Брюшной тиф презентация скачать бесплатно

Брюшной тиф презентация. Этиология Salmonella typhi-относится к роду сальмонелл группы Д.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Презентация на тему: "Брюшной тиф"

Переключить меню. Готовые презентации на тему:. Доклад-сообщение содержит 34 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились — поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере. Слайды и текст этой презентации. Слайд 1. Описание слайда: БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф — антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся циклическим течением, интоксикацией, поражением ЦНС, длительной лихорадкой, бактериемией, экзантемой и специфическим поражением лимфоидной ткани терминального отдела тонкой кишки.

Слайд 2. Первое достовер- ное описание брюшного тифа в Рос- сии сделано в г. В г. Громашевский Пятницкий подробно описал клини- ческую картину брюшного тифа. Во- просами эпидемиологии и профилак- тики занимались Л. Тарасевич, Л. Особенности брюш- ного тифа у детей изучали Н. Фи- латов, А. Кисель, М. Тарасевич Н. Слайд 3. Эбертом, в году Г. Гаффки выделил её чистую культуру. Представляет собой грамотрицательную палочку, которая относится к семейству энтеробактерий, роду сальмонелл, виду Salmonella typhi группы D.

Имеет перитрихиально расположенные жгутики, подвижна, спор и капсул не об- разует, возможно образование L-форм. Хорошо растёт на обычных питательных средах с добавлением желчи. Слайд 4.

Описание слайда: ЭТИОЛОГИЯ Salmonella typhi имеет сложную антигенную структуру: - О-антиген — поверхностный термостабильный липополисахарид, обеспечивает видовую специфичность по нему выделяют серогруппы ; - Н-антиген — жгутиковый термолабильный по нему выделяют серотипы ; - Vi-антиген — поверхностный термолабильный, входит в состав О-антигена, определяет вирулентность; - К-антиген — поверхностный белково-полисахаридный комплекс, отвечает за проникновение в макрофаги.

Слайд 5. Патогенность S. Хорошо переносит низкие температуры, при кипячении и действии дез. Слайд 6. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи: водный основной , пищевой молоко , контактно-бытовой редко. Фактор передачи инфекции — мухи. Индекс контагиозности в очагах инфекции — 0,4 - 0,5. Сезонность — летне-осенняя. Восприимчивость наибольшая в возрасте 15 - 30 лет, дети раннего возраста болеют редко. Группу высокого риска составляют лица БОМЖ. Заболеваемость в России в течение многих лет составляет менее 1 на тыс.

В настоящее время регистрируются в основном завозные случаи из эндемичных регионов Пакистан, Индия, страны Африки и Латинской Америки.

Из стран ближнего зарубежья неблагополучная ситуация в Казахстане, Грузии и Армении. Постинфекционный иммунитет — стойкий, длительный. Слайд 7. Ашару и В. Лаверне, гг. Проникновение макрофагов, содержащих S. Попадание возбудителя через грудной лимфати- ческий проток в кровь бактериемия, антиген- емия, выделение эндотоксина конец инкубации и начало периода клинических проявлений.

Слайд 8. Воздействие эндотоксина на ЦНС диэнцефальные структуры нарушение сознания, инверсия сна, анорексия, вегетативные и трофические расстройства; воздействие эндотоксина на симпатические окончания чревных нервов и вегетативных ганглиев трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфоидной ткани тонкой кишки образование язв, расстройство стула, приток крови к органам брюшной полости — pletora abdominalis, уменьше- ние венозного притока, нарушение микроцирку- ляции, гиповолемия, возможное развитие ИТШ ; воздействие эндотоксина на миокард токси- ческая кардиопатия или миокардит.

Захват возбудителя из крови клетками ретикуло- эндотелиальной системы формирование вто- ричных очагов инфекции менингит, пневмония, остеомиелит, пиелит, абсцесс и др. Слайд 9. Со 2-й недели происходит выделение S. Длительное сохранение S. Образование специфических IgM с го дня бо- лезни, а со й недели — IgG незавершённый фагоцитоз образование L-форм персистен- ция, бактерионосительство рецидивы при низ- ком уровне секреторного IgA, наибольшее коли- чество которого вырабатывается на 8-й неделе.

Слайд Гиперплазия лимфоидной ткани тонкой кишки, имеющей на разрезе серо-розовый цвет, сходный с мозгом новорождённого. Лимфоидная ткань некротизируется и приобретает грязно-серый или жёлто-серый цвет из-за пропитывания желчными пигментами. В центре лимфатических фолликулов образуются продольные язвы ладьевидной формы, края фолликулов остаются гиперплазированными и служат источником их регенерации; возможно развитие осложнений — кишечного кровотечения и перфорации кишки с развитием перитонита.

После отторжения некротизированных масс дно язв становится чистым и доходит до мышечного слоя стенки тонкой кишки. Язвы заживают с образованием пигментированных рубчиков. Начальный период — длится около 7 дней, характеризуется появлением и постепенным усилением следующих симптомов: - интоксикация: слабость, утомляемость, анорексия, головная боль; - лихорадка: ступенеобразно повышается к му дню до оС и держится без существенных колебаний при отсутствии лечения нед.

Особенности течения начального периода у детей В отличие от взрослых, у детей АД не снижается, тоны сердца остаются ясными, отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. У детей раннего возраста возможно начало по типу гастроэнтерита с резкой болью в животе, рвотой и кашицеобразным стулом без патологических примесей, развитием эксикоза.

Период реконвалесценции — также продолжается недели, при этом, как правило, сохраняются психастения и лёгкие вегетативные расстройства. Среднетяжёлая форма — лихорадка до 39,5оС в течение х недель, отчётливо выражены все симптомы, характерные для этого заболевания, включая тифозный статус, возможны осложнения и рецидивы.

Тяжёлая форма — лихорадка до 40оС и выше в течение х недель, резко выражен тифозный статус с явлениями менингизма, высыпания носят геморрагический характер, развиваются миокардит, пневмония, ИТШ, часто отмечаются осложнения и рецидивы заболевания. Стёртая форма — часть типичных для брюшного тифа симптомов отсутствует или слабо выражена. Бессимптомная инаппарантная форма — клинические симптомы заболевания отсутствуют, отмечается лишь высев возбудителя и специфические антитела, положительные серологические реакции.

Острое бактерионосительство — выделение S. Хроническое бактерионосительство - выделение S. Транзиторное бактерионосительство — возникает при попадании S.

Перемежающееся бактерионосительство — непостоянное. С рецидивами, - когда через недели после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации вновь появляются симптомы брюшного тифа. С целью своевременной диагностики со 2-й недели болезни следует каждые дней сдавать анализ кала на скрытую кровь.

Нет типичного фулигинозного языка. Отсутствует экзантема. Селезёнка не увеличивается в размерах. Редко встречаются осложнения и рецидивы. В общем анализе крови у половины больных отмечается нормоцитоз, сохраняется некоторое количество эозинофилов. Серологические реакции могут быть отрицательными. Характерно острое, а не постепенное начало по типу гастроэнтерита с рвотой и частым жидким стулом, что может привести к развитию эксикоза.

Лихорадка часто имеет неправильный тип. Интоксикация резко выражена, но тифозный статус наблюдается редко. Часто отмечается поражение ЦНС в виде менингита и менингоэнцефалита. Характерна тахи-, а не брадикардия, глухость тонов сердца, функциональный шум на верхушке.

Экзантема встречается редко. Специфические осложнения также редки. Отрицательный результат бак. В общем анализе крови при брюшном тифе типичны следующие изменения: лейкоцитоз на й день сменяется стойкой лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией. Паратиф В — возбудитель Salmonella schoettmuelleri, имеет ту же антигенную структуру, что и S. Паратиф С — как и паратиф В, является антропозоонозом; клинически может протекать в 3-х вариантах: тифоподобном, гастроэнтеритическом по типу пищевой токсикоинфекции или сальмонеллёза и септическом в основном у детей раннего возраста с минимальным поражением ЖКТ и формированием вторичных очагов инфекции с развитием гнойного менингита, гепатита, остеомиелита, септического эндокардита.

В отличие от брюшного тифа при гриппе поражаются преимущественно верхние отделы дыхательных путей, лихорадка менее продолжительна, характерны боли в мышцах, костях, суставах и глазных яблоках, нет гепатоспленомегалии и мезаденита. Малярия — лихорадка высокая, имеет циклический характер, в течение суток колебания температуры тела составляют более 1оС, при этом отмечаются повторные ознобы и выраженная потливость, селезёнка увеличивается в ранние сроки от начала заболевания и болезненна при пальпации, в отличие от брюшного тифа не характерно поражение кишечника.

Туберкулёз — гематогенная диссеминированная форма характеризуется, как и брюшной тиф, длительной лихорадкой и интоксикацией, иногда метеоризмом, гепатоспленомегалией и розеолёзной сыпью. Однако при туберкулёзе начало всегда острое, со 2-й недели заболевания отмечаются значительные суточные колебания температуры тела, потливость, тахикардия а не брадикардия, как при брюшном тифе , одышка, в крови лейкопения с эозинофилией, на рентгенограмме выявляется милиарное поражение лёгких, реакция Манту и прик-тест положительные, высев МБТ.

Диета - механически и химически щадящая, протёртая, в виде пюре, богатая белками, с ограничением жиров. Этиотропная терапия — показана всем больным, независимо от формы и тяжести заболевания. Ранняя отмена антибактериальных препаратов может привести к развитию осложнений и рецидивов! В этих случаях этиотропное лечение продолжают, сменив препарат, с учётом антибиотикограммы. При перфорации кишечника: экстренное оперативное вмешательство ушивание язв, резекция части кишки.

Чтобы скачать данную презентацию, установите, пожалуйста, наше расширение. Для этого нажмите "Установить расширение".

Брюшной тиф

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата кишечника преимущественно тонкой кишки. В г. Бретонно, описывая брюшной тиф как самостоятельное заболевание, обратил внимание на связь длительной лихорадки и помрачения сознания с изменениями в лимфе и в аппарате кишечника. Люи описал клиническую картину брюшного тифа и анатомические изменения в кишечнике.

В последующем учение о брюшном тифе получило развитие в трудах С. Боткина, Мерчисона, Куршмана, Лебермейстера и других исследователей. Открытие Эбортом в г. Брюшной тиф был широко распространен в глубокой древности. По мнению Г. Особенно крупные эпидемии брюшного тифа возникали во время войн, голода и других социальных бедствий. С появлением массовых армий брюшного тифа во второй половине 19 в.

Заметные успехи в борьбе с ним в войсках были достигнуты во время первой империалистической войны и особенно во время второй мировой войны. Брюшной тиф встречается в странах с различными природными и климатическими условиями.

Заболеваемость им в результате более совершенной системы профилактических и противоэпидемических мероприятий, возросшего уровня санитарно-коммунального благоустройства и других факторов по сравнению с началом 20 в. Смертность от брюшного тифа и общей тенденции к снижению различна в разных странах мира. Более высокой она остается в странах, бывших ранее колониальными, на более низком уровне удерживается в развитых в промышленном отношении государствах.

Возбудитель - Salmonella typhi, относится к сальмонеллам группы D - грамотрицательная подвижная палочка, спор и капсул не образует. Бактерии могут существовать в фильтрующихся и L-формах, имеют сложную антигенную структуру соматический О-антиген и Vi-антиген, жгутиковый Н-антиген.

Возбудители устойчивы во внешней среде - в воде и почве могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Брюшной тиф - кишечный антропоноз. Источником инфекции является только зараженный человек - больной или бактерионоситель. Как источник инфекции больной наиболее опасен с 7-го дня заболевания, когда с испражнениями, мочой и слюной начинает выделять возбудителей.

Бактериовыделение обычно продолжается не более 3 месяцев острое , но иногда и всю жизнь хроническое. Основное значение в распространении инфекции имеют хронические бактериовыделители. Механизм заражения - фекально-оральный, пути передачи инфекции - водный, пищевой, контактно-бытовой. Водные вспышки и эпидемии возникают при загрязнении источников водоснабжения сточными водами, эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых возбудители способны длительно сохраняться и размножаться молоко, холодные мясные закуски.

Контактно-бытовой путь заражения наблюдается редко, преимущественно у детей. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна. Заболевание встречается повсеместно, но в большей степени распространено в странах и регионах с жарким климатом и низким уровнем жизни. Сезонное повышение заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет.

Однако описаны случаи повторного заболевания. Возбудитель попадает в организм через рот. Из просвета тонкой кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются и вызывают воспалительный процесс, что соответствует инкубационному периоду.

Значительное накопление бактерий в лимфоидной ткани приводит к их прорыву в кровь. Развитие бактериемии совпадает с началом лихорадочного периода заболевания. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, который определяет развитие выраженного синдрома интоксикации, поражение ЦНС, вегетативной нервной системы.

Часть бактерий поглощается макрофагами и рассеивается в различные органы и ткани, что соответствует фазе диссеминации. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляет дней. Типичное течение заболевания имеет отчетливую цикличность.

Начальный период заболевания характеризуется постепенным развитием и нарастанием синдрома интоксикации. Больные жалуются на повышенную утомляемость, усиливающуюся общую слабость и головную боль, снижение аппетита. В это время усиливается головная боль, нарушается сон характерна бессонница.

Стул обычно задержан. Больные заторможены, адинамичны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают односложно, медленно, после паузы. Лицо бледное, кожа сухая, горячая. Язык обычно суховат, обложен сероватым налетом, утолщен.

Кончик и края языка розовые, свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот умеренно вздут из-за метеоризма. АД понижается. При перкуссии отмечается укорочение звука в правой подвздошной области, что связано с увеличением воспаленных лимфатических узлов брыжейки мезаденитом.

При пальпации здесь обнаруживается грубое урчание слепой кишки и болезненность. К концу первой недели определяется увеличение печени и селезенки. К му дню болезни наступает период разгара заболевания, во время которого все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается обычно недели. Упорными и мучительными становятся головная боль и бессонница. Значительное усиление интоксикации приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии - тифозному статусу.

Отмечается резкая заторможенность, адинамия, апатия, безучастность, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия. В этот период на коже появляется характерная сыпь. Чаще локализуется на коже живота и нижней части груди. Это мелкие розовые пятнышки розеолы диаметром ,5 мм, имеющие правильную округлую форму. При надавливании на кожу или при ее растяжении розеолы исчезают, после чего появляются вновь. Каждый элемент существует дней. Розеолы образуются в результате воспалительной реакции мелких кровеносных сосудов кожи на внедрение брюшнотифозных бактерий.

В разгар болезни частота пульса обычно отстает от уровня температуры. АД еще больше снижается. Тоны сердца глухие, выслушивается систолический шум на верхушке сердца. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленной либо возбудителем брюшного тифа, либо вторичной инфекцией. Губы больных сухие, покрыты корочками. Язык утолщен, в тяжелых случаях сухой, покрыт грязно-бурым налетом, с трещинами.

Сохраняется положительный симптом Падалки, увеличение печени и селезенки. В период угасания клинических проявлений заболевания температура тела постепенно литически снижается, исчезают явления интоксикации, появляется аппетит, очищается язык, нормализуются размеры печени и селезенки.

Период выздоровления начинается после нормализации температуры тела и продолжается недели. Восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей инфекции. При брюшном тифе возможно развитие рецидивов болезни.

Клинически они сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, меньшей длительностью лихорадки и более легким течением. Бактериовыделение продолжается многие годы, иногда - всю жизнь. Специфические : Кишечное кровотечение Перфорация кишечника Инфекционно-токсический шок Неспецифические: Пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты, пролежни и др. Специфические: Кишечное кровотечение - обусловлено эрозией сосуда в дне брюшнотифозной язвы.

На фоне интоксикации кровотечение приводит к кратковременному резкому снижению температуры тела, появлению тахикардии. Больной бледнеет, появляется холодный пот, падает АД, при массивном кровотечении может возникнуть коллапс. В испражнениях обнаруживают примесь крови, при массивном кровотечении стул становится дегтеобразным мелена. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Перфорация кишечника - наиболее часто проявляется болями в животе, напряжением мышц брюшной стенки и учащением дыхания.

Тяжелая интоксикация маскирует симптомы перфорации. Свободный газ из кишечника проникает в брюшную полость. Требуется экстренное хирургическое вмешательство. Инфекционно-токсический шок - связан с массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов.

При ИТШ состояние больного быстро ухудшается, температура тела резко снижается, кожа становится еще бледнее, появляются акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, падает АД, снижается диурез вплоть до анурии. Больных брюшным тифом обязательно госпитализируют в инфекционный стационар. Транспортировку осуществляют на носилках.

Основа лечения - правильный уход за больным: покой, удобная постель, хорошие гигиенические условия. Строгий постельный режим весь период лихорадки и еще дней с момента нормализации температуры тела. После этого им разрешается садиться в кровати, а еще через дней - ходить по палате. Расширение режима проводится очень осторожно, постепенно, под тщательным контролем общего состояния больного и малейших жалоб на дискомфорт со стороны органов брюшной полости.

Больного необходимо предупредить, чтобы он не делал резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.

БРЮШНОЙ ТИФ

По окончании курса Вы получите печатное удостоверение о повышении квалификации установленного образца доставка удостоверения бесплатна. Клинико - эпидемиологический обзор кишечных инфекций. Брюшной тиф. Специфические осложнения. Диагностика клинико-эпидемиологическая, лабораторные методы исследования. Сестринский уход. БРЮШНОЙ ТИФ - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, имеет фекально — оральный механизм передачи и характеризуется интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата кишечника.

Заболеваемость брюшным в последнее время, по сравнению с началом ХХ века, снизилась более чем в 25 раз, а широкое использование антибиотикотерапии резко уменьшило тяжесть этих заболеваний и летальность от них.

Однако ухудшение водоснабжения, несвоевременное удаление нечистот, может привести и в наши дни к увеличению заболеваемости брюшным тифом. Поэтому проблема брюшного тифа до сих пор не утратила своего значения. Это аэробная грамотрицательная подвижная палочка, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Описаны случаи выделения сальмонелл со слюной и грудным молоком, но этот факт большого эпидемиологического значения не имеет.

В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес, но иногда и всю жизнь. Бактерионосители являются главными распространителями инфекции.

Пути передачи — преимущественно водный, но возможен пищевой и бытовой пути передачи. Факторы передачи — вода, продукты питания холодные закуски, заливные блюда, овощи, кремы, мороженое , загрязненные руки, предметы обстановки. Передача возбудителя брюшного тифа бытовым путем встречается редко и чаще встречается у детей. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания. ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель попадает в организм через рот, достигает тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования тонкой кишки — пейеровы бляшки и солитарные фоликулы.

ПАТОГЕНЕЗ Накопление возбудителя в лимфоидной ткани тонкой кишки ведет к распространению возбудителя по лимфатическим путям в мезентериальные узлы, где происходит интенсивное размножение. Из лимфоидной ткани кишки и из мезентериальных узлов возбудитель проникает в кровеносную систему.

Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. ПАТОГЕНЕЗ В период накопления возбудителя в лимфатической системе и проникновения его в кровь в испражениях микроб не обнаруживается — это конец инкубационного и первые дни болезни 1-я неделя. В это время 2-я неделя болезни и позже возбудитель с испражнениями интенсивно выделяется во внешнюю среду. Кроме того, возбудитель выделяется с мочой.

В развитии заболевания выделяют следующие периоды: - начальный, - разгара, - реконвалесценции. КЛИНИКА На современном этапе отличают два варианта начального периода: - классический, который характеризуется постепенным развитием заболевания в течение 3 — 4 сут ; - современный, для которого типично острое начало.

КЛИНИКА При классическом варианте заболевание начинается постепенно — со слабости, недомогания, головной боли, снижения аппетита, повышения температуры тела, которая в первые дни не превышает фебрильных значений. Сами больные появление указанных симптомов расценивают как проявление простуды и за медицинской помощью в первые дни заболевания не обращаются. В последующие дни признаки интоксикации нарастают. КЛИНИКА Продолжительность начального периода составляет обычно 4 — 7 сут и заканчивается, когда температура тела устанавливается максимально высокой.

КЛИНИКА К концу первой недели заболевания при объективном осмотре больных выявляется бледность кожных покровов, несмотря на высокую температуру тела. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен имеются отпечатки зубов по краям , кончик и края языка свободны от налета. К исходу начального периода увеличивается печень и селезенка. У больных выражены признаки интоксикации, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно.

КЛИНИКА При тяжелом течении заболевания у больных может развиться тифозный статус, который характеризуется выраженной заторможенностью, появлением галлюцинаций, бреда, спутанностью и иногда потерей сознания. Элементы сыпи локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи , диаметром мм.

К му дню заболевания появляется важнейший клинический признак брюшного тифа - характерная розеолезная сыпь. Розеолы с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, диаметром мм. Элементы существуют от нескольких часов до дней. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение дней, после чего исчезает.

При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Артериальное давление понижается. Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы - проявление специфического брюшнотифозного бронхита.

Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. КЛИНИКА Абортивные формы болезни характеризуются обычным началом, но с быстрым через дней , нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления.

КЛИНИКА К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Стул становится дегтеобразным мелена , может содержать сгустки крови или свежую кровь. Перфоративный перитонит — следствие прободения язвы кишечника. Боль в животе носит умеренный характер. Учитывая, что боль в животе нехарактерна, любые болевые ощущения в животе, возникающие у больных с брюшным тифом, должны привлекать внимание медицинского персонала.

Состояние больных быстро ухудшается, температура повышается еще больше, нарастает метеоризм, появляется тахикардия. В общем анализе крови лейкоцитоз. Инфекционно — токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышение потоотделения, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Для посева крови на гемокультуру берут 10—20 мл крови из вены в стерильный флакон с желчным бульоном. Посев производят непосредственно у постели больного при строгом соблюдении асептики.

Выделение гемокультуры является абсолютным признаком, подтверждающим диагноз брюшного тифа. Помимо крови, бактериологическому исследованию подвергают кал и мочу, которые производят в конце 2— й начале 3— й недели заболевания. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличие клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима.

Строгий постельный режим соблюдается до дня после нормализации температуры. Быстрое расширение режима, диеты может привести к кровотечению или перфорации кишечника и рецидиву заболевания. Необходимо следить за регулярностью стула. Назначать слабительное больным с брюшным тифом нельзя. При задержке стула в течении 2 суток и более больному может быть поставлена очистительная клизма, но только по назначению врача. Медицинская сестра должна осматривать стул больного на предмет наличия в нем крови.

Обеспечение тщательного ухода за кожей и слизистыми оболочками полости рта, так как у тяжелых больных нередко образуются пролежни и стоматит. Больным брюшным тифом рекомендуется полноценная, легко усвояемая и щадящая пища. Кормить следует 4 — 6 раз в день небольшими порциями. Тяжелобольных кормит обязательно палатная сестра. Проведение профилактики обезвоживания: чаще поить — за сутки вводится 1,5—2 л жидкости. Вызов врача при признаках инфекционно — токсического шока: резкий озноб, высокая лихорадка, психическое возбуждение, двигательное беспокойство больного, тахикардия, бледность кожных покровов.

Применение пузыря со льдом на области живота и вызов врача при признаках кишечного кровотечения: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение температуры, учащение пульса, головокружение, резкая слабость, падение кровяного давления.

В кале у больного часто обнаруживается примесь темной крови, или появляется дегтеобразный стул. Больных госпитализируют. С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного, а после госпитализации — заключительную. Кроме этого вакцинация показана лицам, относящимся к группам риска работники очистных сооружений, сотрудники инфекционных больниц , лицам , выезжающим в страны с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом.

Он применяется для профилактики заболевания контактных с больными или реконвалесцентных в очаге. В какое время года отмечается подъем заболеваемости брюшным тифом? С чем это связано? Малов, стр. Белоусова, стр. Номер материала: ДБ Воспользуйтесь поиском по нашей базе из материала. Мой доход Фильтр Поиск курсов Войти. Вход Регистрация.

Забыли пароль? Войти с помощью:. Презентация на тему: "Брюшной тиф". Скачать материал. Добавить в избранное. Рейтинг материала: 5,0 голосов: 1. Описание презентации по отдельным слайдам: 1 слайд.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата кишечника преимущественно тонкой кишки.

Брюшной Тиф Лекция: К.А. Аитов д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней ИГМУ. - презентация

Категория: Медицина. Похожие презентации:. Брюшной тиф. Брюшной тиф Паратиф Возвратный тиф Сыпной тиф 3. Тиф от др. До первой половины XIX века подобные заболевания не дифференцировали. Брюшной тиф в качестве самостоятельной болезни был описан в г. В г. Луи описал клиническую картину болезни и анатомические и Брюшной тиф в качестве самостоятельной болезни был описан в г.

Луи описал клиническую картину болезни и анатомические изменения в кишечнике, дав название заболеванию — Typhus abdominalis. Возбудитель был открыт в г. Эбертом и выделен в чистой культуре в г. Karl Joseph Eberth Georg Gaffky 5. Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Этиология Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Антигенная структура S. Факторы патогенности токсины: эндотоксин липополисахаридопротеиновый комплекс , образуют микроорганизмы в S- форме, высвобождается при массовой гибели возбудителей; играет основную роль в патогенезе брюшного тифа; ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа; структурные элементы клеток: фимбрии, микрокапсула у некоторых штаммов , за счет ее возбудители прикрепляются к клеткам эпителия тонкого кишечника; способность к эндоцитобиозу, образованию L форм пили I порядка: выполняют адгезивную функцию.

Недавно была расшифрована полная нуклеотидная последовательность генома S. Геном CT18 состоит из пар оснований и включает предположительно кодирующих последовательностей.

При сравнении оказалось, что геномы S. В геноме S. SPI-1 активируется после начального контакта с клеткой хозяина. SPI-2 — при внутриклеточном нахождении возбудителя. При этом показана способность SipB индуцировать апоптоз благодаря активации каспазы 1. Особенностью генома S. Коваленко, Ю. Лобзин, В. Цинзерлинг, 9. Эпидемиология Источник инфекции — человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются Эпидемиология Источник инфекции — человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой, потом, желчью, молоком у лактирующих женщин.

За время своей работы кухаркой, Mary инфицировала брюшным тифом 47 человек. Строгой закономерности при этом выявить не удается, так как заболевание может развиться при заглатывании от 1 тыс.

Цинзерлинг, Афинская чума — эпидемия, обрушившаяся на Древние Афины на втором году Пелопоннесской войны г. Болезнь появилась, скорее всего, через Пирей, городской порт. Вспышки заболеваемости происходили и в году до н. Среди современных учёных нет единого мнения о характере этой болезни. Проведя анализ зубов из захоронений жертв афинской чумы, греческие ученые получили отрицательный результат на наличие ДНК возбудителя чумы Yersinia pestis и сыпного тифа Rickettsia prowazekii , но положительный результат на наличие ДНК возбудителя брюшного тифа Salmonella enterica serovar Typhi.

Водный путь передачи Алиментарный путь передачи. Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень , в которых о Алиментарный путь передачи.

Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень , в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению. Карикатура на производителей некачественного молока. Вспышка брюшного тифа в городе Абердин Шотландия. Причина — продажа инфицированной солонины. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около тыс.

Особенно крупные эпидемии наблюдают в стр Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около тыс. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Москве и Астраханской области, 3 случая в Свердловской области, по 2 случая в Томской области и г. Санкт-Петербурге, и по 1 случаю в Воронежской, Смоленской, Тверской, Ярославской, Архангельской и Кировской областях год — 13 случаев брюшного тифа. Внедрение возбудителя Figure 2. Breaching of gut epithelia by Salmonella.

The mode of entry of Salmonella in gut lumen varies according to type of cell encountered on the gut epithelium. The M cells take up the bacteria by means of receptor mediated endocytosis, whereas dendritic cells engulf them by phagocytosis. The membrane of epithelial cells is modified by the action of SPI1 to facilitate the entry of bacteria.

Once inside the gut lumen, Salmonella is being taken up by macrophages, T cells, B cells, neutrophils, etc. Патогенез Морфология — местные изменения Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки - илеотиф, или поражаются и тонкая, и толстая кишка - илеоколотиф. Мозговидное набухание пейеровых бляшек. Патологическая анатомия: атлас: [учеб. Стадия некроза Перфорация язв Стадия заживления Течение заболевания Инкубационный период — от составляет от 3 до 21, по данным Ю.

Лобзин и соавторы - Брюшной тиф: современное состояние проблемы — от 3 до 60 дней чаще 9—14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте и состояния макроорганизма. Выздоровление Начальный период 1-я неделя Развитие интоксикационного синдрома.

Разгар — с дня начало 2-й недели Симптомы начального периоды усиливаются, пациенты обращаются за медицинской помощью. Температурные кривые Рис. Боткинский тип температурной кривой вверху и кривая пульса внизу при брюшном тифе. Вундерлиховский тип температурной кривой при брюшном тифе. Описания эпидемии в Аттике. I was being attacked by giant seagulls Сыпь Появляется на день болезни; Мономорфная, как правило, скудная, мм в диаметре; Элементы — roseola elevata, число элементов редко превышает 6—8.

Сыпь Ангина Дюге В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин.

Объективно: гепато- и спленомегалия, симптом Падалки: болезненность при пальпации в правой повздошной области, там же притупление перкуторного звука, урчание слепой кишки при пальпации. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии.

Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2—4 нед. Перитонит — на 3-й и 4-й неделях. Кишечное кровотечение Хронический холецистит Поражения сердца Б - Микроциркуляторные нарушения в интрамуральных сосудах.

Окраска гематоксилином и эозином. Bobin, Yu. Parkhomenko Ark. Д — Повреждения кардиомиоцитов 1. Сегментарные контрактуры I степени расстояния между анизотропными дисками сохранялись близкими к норме 2. Сегментарные контрактуры II степени расстояние укорачивается 3.

Сегментарные контрактуры III степени превращением миофибрилл в сплошной анизотропный конгломерат 4. Внутриклеточный миоцитолизис 5. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение. Диагностика Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Презентация на тему: Брюшной тиф

Чтобы скачать данную презентацию, установите, пожалуйста, наше расширение. Для этого нажмите "Установить расширение". Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц.

Скачать эту презентацию. Брюшной тиф — это … … - Это инфекционное заболевание из группы антропонозов с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое одной из разновидностей сальмонелл и протекающее с преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника на фоне выраженных токсических проявлений. Клиника: Инкубационный период — от 4 дней до 25 суток Продромальный Начало как при гриппе и ступенеобразный скачок t на 5 сутки — Бледность кожи Язык утолщен с белым налетом на боках языка — следы от зубов Кончик и бока свободны от налета Вздутие живота Задержка стула Увеличение печени и селезенки.

Клиника: Реконвалесценция Понижение t Понижение интоксикация Улучшение общего состояния Возможны рецедивы. Осложнения: Специфические — кровотечения, перфорация кишечника Неспецифические — присоединение кишечной инфекции пневмонии, миелиты, паротиты. Выписка из стационара: При полном выздоровлении Получении 3 — х кратного бак исследования кала и мочи Не ранее 23 дней норм t Бак исследование: Через суток после отмены антибиотиков Через суток после предыдущей Через суток после предыдущей Контактных 25 суток наблюдают с бак контролем и наблюдением с термометрией.

Скачать эту презентацию Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку. Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз "Скачать материал". PPt 4 Web Хостинг презентаций. Загрузить презентацию Войти. Похожие презентации брюшной тиф. КТ диагностика инфильтратов и абсцессов брюшной полости. КТ диагностика травмы органов брюшной полости.

X Код для использования на сайте: Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт. X Чтобы скачать данную презентацию, установите, пожалуйста, наше расширение. После чего скачивание начнётся автоматически! Получить код Наши баннеры. Описание слайда: Брюшной тиф.

Описание слайда: Брюшной тиф — это … … - Это инфекционное заболевание из группы антропонозов с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое одной из разновидностей сальмонелл и протекающее с преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника на фоне выраженных токсических проявлений.

Описание слайда: Клиника: Инкубационный период — от 4 дней до 25 суток Продромальный Начало как при гриппе и ступенеобразный скачок t на 5 сутки — Бледность кожи Язык утолщен с белым налетом на боках языка — следы от зубов Кончик и бока свободны от налета Вздутие живота Задержка стула Увеличение печени и селезенки. Описание слайда: Клиника: Реконвалесценция Понижение t Понижение интоксикация Улучшение общего состояния Возможны рецедивы.

Описание слайда: Осложнения: Специфические — кровотечения, перфорация кишечника Неспецифические — присоединение кишечной инфекции пневмонии, миелиты, паротиты. Описание слайда: Выписка из стационара: При полном выздоровлении Получении 3 — х кратного бак исследования кала и мочи Не ранее 23 дней норм t Бак исследование: Через суток после отмены антибиотиков Через суток после предыдущей Через суток после предыдущей Контактных 25 суток наблюдают с бак контролем и наблюдением с термометрией.

Описание слайда:. Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку Ваше имя. Введите свой емэйл. Я учитель Я родитель Я ученик. Скачивание материала начнется через 60 сек. Узнать подробнее. Гемолитическая анемия. Выступление Директора института. Презентации из категории Бруцеллез. Комплексная оценка здоровья ребенка, критерии здоровья и формирование групп здоровья.

О нас Правила Обратная связь.

Брюшной тиф презентация Этиология Salmonella typhi-относится к

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте, пожалуйста, эту презентацию своим друзьям в любой соц. Кнопочки находятся чуть ниже. Презентация была опубликована 7 лет назад пользователем med-igmu.

Аитов д. Аитов К. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. В зависимости от количества и расположения Vi- антигена различают 3 варианта культур: 1 V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс.

Колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О- сывороткой; 2 W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой; 3 VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции.

Брюшнотифозные бактерии способны к L- трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. Typhi S. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства лизол, хлорамин, фенол, сулема в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени годы и даже десятки лет.

Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Контактно-бытовой путь передачи S. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды.

Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно- коммунального обустройства населения.

Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения.

При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния status typhosus. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов артериол и сфинктеров посткапиллярных венул.

Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы.

Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Первый период 1-я неделя болезни характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; Второй 2-я неделя сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый я недели называют периодом чистых язв. В пятом периоде я недели происходит заживление язв. Уже на й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM.

Ко й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития преобладают О-антитела IgM. В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM снижается.

Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени 1,5 2 года , что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии. При инфицировании больных большой дозой возбудителя при пищевых вспышках инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к му дню болезни она достигает максимума. Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К дню болезнь достигает полного развития. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно.

Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца или только I тона на верхушке.

Артериальное давление понижается. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области симптом Падалки. При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности.

Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания инфекционно- токсическая энцефалопатия. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи roseola elevata. Элементы существуют от нескольких часов до дней.

На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой.

Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом фулигинозный язык , края и кончик языка свободны от налета.

Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос стул энтеритного характера.

Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеопекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы.

СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют.

Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой дня. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы.

Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни.

В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на й день болезни, бывает полиморфной розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная. Основной метод подтверждения диагноза бактериологический.

Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах. Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Комментариев: 2

  1. borovikova_77:

    Cветлана, сочувствую. Я несколько раз вырезал в онкологии, пока не приспособился сам… Есть какая-то основная шишка, которую нужно удалить…

  2. ООО:

    Мария, да,это так.