Хроническая ишемия головного мозга симптомы

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно. Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ишемия головного мозга

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5].

На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию. В Международной классификации болезней МКБ термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга.

Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ" и практически не используется в международной клинической литературе. Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее человек на населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти.

Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет. Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных умственных , аффективных эмоциональных и двигательных нарушений. Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6].

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели. Аффективные эмоциональные нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна , нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга. Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга церебральная микроангиопатия. Основная причина поражения мелких артерий головного мозга — повышенное артериальное давление.

Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества например амилоиды и липиды , что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки.

Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон демиелинизация , что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2].

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное расположенное вокруг желудочков головного мозга белое вещество белое вещество головного мозга — это отростки нервных клеток или нервные волокна страдает в большей степени, чем серое вещество сами нервные клетки. Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

На основании этиологических причинных факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :. В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания :.

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин [6]. Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами.

Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни. Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы при помощи неврологического молоточка , точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе.

На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга топическая диагностика. Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография артерии и вены головного мозга , при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания опухоль, гидроцефалию и подтвердить сосудистый характер нарушений.

Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:. Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6]. Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе.

Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию. УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд.

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4]. Консультация врачей других специальностей терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек креатинин, мочевина и печени билирубин, трансаминазы необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов. Эффективность "вазоактивных средств" винпоцетин, гинкго билоба не доказана, возможен эффект "обкрадывания" ухудшение кровотока в зоне ишемии , также неэффективны антиоксиданты альфа-липоевая кислота при лечении когнитивных нарушений [8] [12].

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17]. Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции.

На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания , соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия до развития симптомов заболевания.

Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:. Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4].

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики. Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение Что такое хроническая ишемия головного мозга? Над статьей доктора Пахтусова Н. Пахтусова Наталья Александровна. Невролог Cтаж — 29 лет Кандидат наук. Клиника неврологии. Дата публикации 1 февраля г. Обновлено 20 апреля г. При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения.

Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту. Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам: Атеросклероз крупных сосудов мозга.

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии. На основании этиологических причинных факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] : Микроваскулярный микроангиопатический : заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.

Макроваскулярны й атеросклеротический : развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.

Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы: Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия САЭ. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.

Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность. Смешанные формы. В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания : 1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость; 2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту; 3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй деменция , полная зависимость в быту.

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести: Острое нарушение мозгового кровообращения ишемический или геморрагическоий инсульт. Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20].

Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2]. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения: лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков ; лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе ; малые инфаркты, ишемические инсульты рисунок 3 ; множественные микрокровоизлияния рисунок 2 — темные участки ; атрофия коры головного мозга.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления. Коррекция гиперлипидемии. Статины препараты для понижения уровня холестерина в крови замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий внутреннюю выстилку сосудов , препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11].

Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови аспирин, дабигатран, ривароксабан у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10].

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

Что такое ишемия головного мозга и чем опасно заболевание?

Из статьи вы узнаете особенности ишемии головного мозга, причины, симптомы и стадии развития, методы диагностики, лечение, профилактика и прогноз патологии. Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача. В основе патологического механизма развития ишемии головного мозга лежит недостаточное поступление к нейронам кислорода и питательных веществ, в результате чего нарушается нормальное функционирование и происходит их гибель.

Важно своевременно выявлять заболевания, способствующие нарушению мозгового кровообращения, в частности, атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, и проводить их систематическое лечение. Факторами, которые могут привести к развитию недостаточности кровоснабжения головного мозга, являются:. У пациентов молодого возраста причиной ишемии головного мозга могут стать следующие патологические состояния:. Осложнения ишемии головного мозга обычно развиваются в случае позднего обращения за медицинской помощью или тяжелой острой цереброваскулярной недостаточности.

У лиц пожилых риск развития ишемии головного мозга увеличивается на фоне злокачественных новообразований, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца. Хроническая ишемия головного мозга — сложная болезнь, провоцируемая проблемами с кровоснабжением. Расстройство поражает все системы организма людей, мозг отличается наибольшей чувствительностью.

В сосудах скапливается много холестерина. Нормальный кровоток затрудняется, появляется хронический атеросклероз. Для болезни характерна закупорка сосудов. Их основная транспортная функция утрачивается. Через сосуды, засоренные холестериновыми бляшками, кровь не может в нужном количестве обогащать органы кислородом. Подобное состояние провоцирует стресс организма.

Хроническая ишемия головного мозга губительна для этого органа, поскольку он требует наиболее интенсивного снабжения кислородом. Последствия ишемии могут оказаться фатальными. Под воздействием разнообразных факторов, препятствующих нормальному кровотоку, образуется гипоксия, ухудшается метаболизм, окисляются липиды, формируются свободные радикалы, негативно влияющие на нервные клетки.

При повреждении нейронов они уничтожаются, образуются некрозы. В итоге мозг начинает внешне напоминать губку. По ходу развития дегенеративных изменений увеличивается пространство вокруг кровеносных сосудов, развивается глиоз. Глиоз чем-то напоминает склероз в других органах, который тоже сопровождается хронической гипоксией. Такие преобразования зачастую имеют диффузный характер, локализуются они во всех отделах ЦНС. Перивентрикулярная ишемия считается состоянием, выделяющим хроническую форму болезни.

При этом раздражается нервная ткань, окружающая желудочки. Ишемические расстройства провоцируют ухудшение кровотока и гипоксию. Нейроны недополучают необходимую энергию. Это провоцирует внутриклеточные биохимические изменения в тканях мозга. Патогенез расстройства обусловлен последовательным проявлением перечня биохимических преобразований под действием недостаточно окисленного кислорода, и при появлении оксидантного стресса на основе постепенно прогрессирующего ухудшения кровоснабжения форменных элементов тканей мозга.

При этом образуются микролакунарные области ишемии. Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере.

Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности внимание, память , и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб.

Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии.

Параллельно развиваются эмоциональные расстройства инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов , разнообразные двигательные нарушения от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений.

Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки замедленность ходьбы, мелкие шаги , снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб.

Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты. Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу прозо- и глоссопарез. Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными лобно-подкорковый синдром.

Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации сохраняется возможность использовать подсказки. Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.

Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие частые падения , недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб.

Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств.

На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства нарушения речи, памяти, мышления, праксиса , которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию. Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака в быту она называется микроинсультом.

Это состояние сопровождается:. Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое.

Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:.

Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход. Церебральная ишемия у новорожденных встречается часто. Проблема возникает из-за гипоксии мозга, появившейся при родах. Болезнь продолжается на 3 стадии, но с диагностикой часто сопряжены трудности, поскольку далеко не все симптомы получается выявить.

Поэтому врачи выделили несколько синдромов:. Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга , болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями.

Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста. В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно.

Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:.

Для диагностики ишемической болезни используют два вида УЗИ. Ультразвуковая доплерография позволяет определить скорость движения крови. При дуплексном сканировании есть возможность увидеть просвет и стенку сосуда, место его расположения, а также оценить характер кровотока. Методы магнитно-резонансной и компьютерной томографической ангиографий представляют собой разновидности рентгенографии, при которой внутренние ткани окрашивают йодом, вводя его через прокол.

Для этого может понадобиться катетер. Перед проведением этих исследований требуется специальная подготовка. Пациент предварительно должен пройти флюорографию и ЭКГ, а перед самой процедурой — отказаться от еды и питья. Также для диагностики ишемической болезни мозга широко используются неврологические тесты, в том числе поза Ромберга: пациент стоит, закрыв глаза, соединив носки ног и вытянув вперед обе руки.

Чтобы выявить сопутствующие болезни, врачи дополнительно назначают пациентам ЭХО-КГ и исследование крови. Нейромониторинг проводится при помощи электроэнцефалографии и кардиографии. Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:. Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний.

Самое тяжелое из них — это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение. Лечить заболевание нужно комплексно.

Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты — статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин. Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста.

Хроническая ишемия головного мозга — что это такое?

Для поддержания работоспособности головному мозгу, как и всем остальным органам, необходим кислород. Если его кровоснабжение нарушается, он перестает справляться со своими функциями.

Формируется ишемия головного мозга. Эта болезнь при длительном течении переходит в хроническую форму и вызывает тяжелые последствия — вплоть до эпилепсии, паралича и инсульта. Подобные патологические процессы могут протекать в острой или хронической форме заболевания, при этом имея свои характерные особенности, причины и признаки. Отсутствие лечения и неправильная терапия ишемии в острой форме способны перенести заболевание в разряд хронических, с соответствующими последствиями.

Также специалисты выделяют очаговую и глобальную форму ишемии, при этом первая характеризуется ограниченностью пораженного участка мозга и развивается в результате закупорки тромбом одного из кровеносных сосудов.

А вот глобальная ишемия возникает на фоне общего ухудшения мозгового кровообращения. Чаще всего такое развитие болезни наблюдается при остановке сердца или патологически острой гипотонии.

Церебральная ишемия — продолжительное нарушение кровообращения в мозге с недостаточным поступлением в него кислорода и питательных веществ, приводит к тяжелым последствиям:. По мере развития ишемического заболевания происходит отмирание клеток мозга, что приводит к полному нарушению функционирования органа. Этот процесс влечет за собой негативные изменения во всем организме. Без своевременного лечения вероятность летального исхода в ближайшее время с момента развития 3 стадии ишемии максимальная.

Чаще всего ишемия сосудов головного мозга развивается на фоне закупорки и других патологий артерий, несущих питательные вещества. При этом мозговая ткань перестает насыщаться нужным количеством кислорода, что ведет к разрушению нейронов и их связей, обуславливающих нормальную функциональность этого органа. Список заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ишемии головного мозга, довольно обширен, поэтому для систематизации данных можно выделить 2 основные причины возникновения недостаточного кровоснабжения:.

У взрослого человека, недостаточность кровоснабжения тканей мозга может быть вызвана следующими приобретенными недугами:. Среди детей чаще всего встречается такой диагноз, как церебральная ишемия новорожденных, которая может быть приобретенной в процессе родовой деятельности, или врожденной, спровоцированной различными патологиями в развитии кровеносной системы младенца.

Это заболевание крайне опасно для жизни ребенка и в большинстве случаев ведет к тяжелым неврологическим отклонениям. Главной причиной, по которой развивается ишемия сосудов головного мозга, врачи называют атеросклероз сосудов органа. Его внутренние стенки быстро обрастают жировыми отложениями, которые начинают оказывать влияние на весь организм. Сосудистые просветы сужаются, и затрудняется движение крови. Ишемию мозга также могут спровоцировать различные сердечно-сосудистые болезни, тем более если они сопровождаются недостаточностью сердца в хронической форме.

Среди таких патологий выделяют:. Современная медицина выделяет два патогенетических варианта течения хронической ишемии, различающиеся по характеру и участку, в котором развивается наибольшее количество повреждений. Лакунарный вариант болезни возникает вследствие окклюзии мелких мозговых сосудов.

К диффузному поражению приводят повторяющиеся приступы резкого падения давления. Они могут быть спровоцированы неправильной терапией гипертензии или уменьшением сердечного сброса. Провоцирующими факторами также становятся кашель, операции, ортостатическая гипотензия при наличии сопутствующей вегето-сосудистой дистонии. Все чаще ишемия мозга диагностируется у новорожденных. Как и у взрослых, у грудничков эта болезнь развивается как следствие кислородного голодания, но его обычно вызывают факторы, связанные с особенностями вынашивания беременности и родового процесса:.

Хроническая ишемия мозга — это самая распространенная неврологическая болезнь, которой больше подвержены пожилые люди. Существует множество клинических проявлений патологии, связанных с ее первопричиной и локализацией поражения.

У одного и того же человека нередко чередуются периоды выраженных нарушений деятельности мозга и относительного благополучия. Наблюдаются и такие варианты течения болезни, при которых состояние человека непрерывно ухудшается, приводя к полному слабоумию.

О начале развития ишемии мозга свидетельствуют провалы в памяти, рассеянность, раздражительность и проблемы с ночным сном. Пожилые люди обычно списывают эти симптомы на возраст и простую усталость, поэтому затягивают с обращением к врачу. В таких условиях кислородное голодание головного мозга прогрессирует, что ведет к снижению работоспособности. Особенно важно своевременно диагностировать ишемическую болезнь мозга у новорожденного, поскольку в противном случае затруднится развитие малыша, он начнет отставать от сверстников.

Родители должны насторожиться, если ребенок:. Медики различают несколько стадий течения ишемии мозга. Классификация основывается на клинических проявлениях болезни и выраженности неврологических нарушений. Жалобы больных на начальном этапе ишемии мозга неспецифичны. На них редко обращают внимание, но это неправильно.

Важно обратиться к врачу в начале развития ишемии, поскольку лишь при отсутствии неврологических нарушений можно полностью вылечить болезнь. По мере прогрессирования ишемии развиваются серьезные отклонения функций ЦНС. Об этом свидетельствуют следующие симптомы:. На второй стадии болезни очаговые поражения белого вещества проявляются в виде патологических рефлексов и выраженных расстройств интеллекта.

Больные на этом этапе больше не могут заниматься умственным трудом. С началом третьей стадии болезни фиксируются тяжелые неврологические нарушения и симптомы поражения головного мозга органической природы:. У больных на запущенной стадии ишемии могут практически отсутствовать жалобы, но это не значит, что они хорошо себя чувствуют.

Из-за развившегося слабоумия у пациентов не получается внятно объяснить врачу, что именно их беспокоит. Однако опытный невролог без труда поставит правильный диагноз, руководствуясь характерной клинической картиной болезни и результатами современных методов исследования. Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака в быту она называется микроинсультом. Это состояние сопровождается:.

Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое. Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга.

При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:. Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход.

Запущенные формы ишемии мозга провоцируют тяжелые последствия. Они выражаются не только в прогрессировании основной болезни, но и в появлении на ее фоне новых патологий:.

Инсульт приводит к размягчению и отмиранию определенной части мозговой ткани. Утраченные нервные клетки восполняют при помощи стволовых. Хотя медики высказывают противоречивые мнения по поводу этой методики, ее практикуют многие современные клиники.

Энцефалопатия характеризуется органическим поражением мозга, протекающим без воспалительного процесса. Из-за дистрофии ткани мозга разрушаются нейроны и межклеточное вещество.

Поражение затрагивает ту часть тела, которая противоположна очагу заболевания. При разрушении большого количества нейронов может наступить паралич конечностей, из-за чего человек окажется полностью обездвиженным. Парестезия обычно сопровождается ощущением ползающих по телу мурашек и покалываниями, которые усиливаются во время физических нагрузок.

Когда больной в сознании, он понимает, что с ним происходит, но теряет речь. Если запустить ишемическую болезнь мозга у грудничка, в дальнейшем у ребенка может развиться умственная отсталость, из-за которой ему будет сложно учиться наравне со сверстниками.

Поэтому очень важно, чтобы женщина в период беременности регулярно посещала гинеколога и соблюдала все его рекомендации. Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями.

Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста.

В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно. Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования.

Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:. Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:.

Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой. Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания.

Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления. При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию. Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи.

Лечение заболевания и правильное использование лекарственных средств потребуют обследования для уточнения состояния больного. Патологические состояния, которые проходят в отдельных участках центральной нервной системы приводят к ухудшению восприятия многих компонентов жизнедеятельности. Поражение высших или ассоциативных ядер могут быть причиной потери слуха, зрения, речевой функции. Заболевание проходит постепенно и во время течения выделяют несколько стадий ишемии головного мозга.

Этапы нумеруют по очередности, то есть 1, 2, 3 стадии заболевания. При этом процессы, проходящие в мозгу на высшем уровне, приводят к различным патологическим изменениям. Синдром хронической формы заболевания высших отделов центральной нервной системы проходит постепенно.

Острая форма обычно проходит мгновенно с признаками микроинсульта либо инсульта. Такая форма ишемии сосудов головного мозга у взрослых возникает в случае резких нарушений кровоснабжения головного мозга.

Поражаются отдельные участки или структуры высших отделов центральной нервной системы. К такой форме может привести цереброваскулярная недостаточность мозга. Острая форма заболевания может привести к ишемическому инсульту различной природы, который представляет собой острое нарушение кровоснабжения органа, которое может продолжаться более суток.

Хроническая ишемия головного мозга — это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений.

Хроническая ишемия головного мозга

Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая мозговой инсульт , транзиторная ишемическая атака и хроническая ишемия.

Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии. Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных. Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции.

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен.

При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма анаэробный гликолиз , лактатацидоз , появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины.

Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки феномен разобщения.

Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции. Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия , то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде социальной и бытовой.

Устранение гипоксии , улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань. В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии.

Липогиалиноз сосудов дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые лейкоареоз и диффузные изменения. Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус.

Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества например, оксид азота. На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм. Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация.

И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти. Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль , незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений.

При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами. Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах.

Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС лейкоареоз. Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции.

В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения. В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения , слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического.

При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы. При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром.

Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения. Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос.

Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц. Признаки в 3-й стадии декомпенсации более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют.

У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:. Чаще наблюдаются падения и обмороки. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность. На третьей стадии присутствует сосудистая деменция — нарушения интеллекта.

Это приобретенный синдром, для которого характерно прогрессирующее снижение когнитивных функций. В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни. При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов. Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость.

Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса отсутствие координированного и контролированного действия и гнозиса нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным.

Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов. Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:. Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов.

Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования ЦДК и триплексное сканирование. Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры. Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается.

Этот процесс рассматривается как старение мозга или незавершенный инсульт. Лейкоареоз является неблагоприятным прогностическим фактором риска деменции. Выявляется у пациентов старше 75 лет. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения. Для третьей степени сосудистого поражения характерны большие перивентрикулярные участки лейкоареоза и субкортикальные очаги-конгломераты в белом веществе. В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани.

Основными препаратами являются:. Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:. Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин , Цитофлавин и Актовегин. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин.

Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами. Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон , Фезам , Винпотропил.

С целью оксигенации мозга проводится кислородотерапия и гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация — метод насыщения крови кислородом под повышенным давлением в специальной камере. При сеансе уровень кислорода возрастает в несколько раз, поэтому облегчается усвоение его клетками, восстанавливается метаболизм и увеличивается выработка энергии клетками.

Все недоокисленные продукты превращаются в воду и углекислый газ, которые удаляются из организма. В результате устраняется межклеточный отек и улучшается микроциркуляция в тканях.

В некоторых случаях могут понадобиться реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно. Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами. Симптомы неспецифичны. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству. В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики. Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз сужение просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии сокращенно ХИГМ , считается предшественницей острого некроза церебральных тканей. Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо.

На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар. Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте. Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана.

Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот. Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей. Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач. Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний.

Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению. Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным. Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти. Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки.

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно. Третья стадия Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы.

Галлюцинации, отрывочный бред. Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной. Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи.

Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные. Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда. Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны.

Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно. Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:. Пациент чувствует себя вялым.

Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения. Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе.

Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение. В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит. Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз.

То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами. Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания менингит, энцефалит и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные чаще.

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью. Диагностика Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях.

Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста. Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:. Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы.

Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями. Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут. Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления. Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания. Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов Дигоксин в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце Рибоксин или Милдронат. Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками.

Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии. Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью. При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации. Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть.

Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи базилярных и пр. Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера.

Это залог постоянной компенсации отклонений. При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Хроническая ишемия головного мозга: дифференциальный диагноз и рациональная терапия

Комментариев: 1

  1. chernuhina-frida:

    Ниночка, вы молодец! Я тоже придерживаюсь таких правил жизни. Не лезу туда, в чем не понимаю и что не от меня зависит. Меня заботит собственная жизнь. Думаю, если каждый будет устраивать только свою, это будет правильно и лучше для него же. Завидовать и ругать может любой дурак, а вот что-то сделать в этой жизни, даже для себя, не у каждого хватит ума и смелости.