Ишемия головного мозга степени

Из статьи вы узнаете особенности ишемии головного мозга, причины, симптомы и стадии развития, методы диагностики, лечение, профилактика и прогноз патологии. Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Что такое ишемия головного мозга и чем опасно заболевание?

Для поддержания работоспособности головному мозгу, как и всем остальным органам, необходим кислород. Если его кровоснабжение нарушается, он перестает справляться со своими функциями. Формируется ишемия головного мозга. Эта болезнь при длительном течении переходит в хроническую форму и вызывает тяжелые последствия — вплоть до эпилепсии, паралича и инсульта.

Подобные патологические процессы могут протекать в острой или хронической форме заболевания, при этом имея свои характерные особенности, причины и признаки. Отсутствие лечения и неправильная терапия ишемии в острой форме способны перенести заболевание в разряд хронических, с соответствующими последствиями.

Также специалисты выделяют очаговую и глобальную форму ишемии, при этом первая характеризуется ограниченностью пораженного участка мозга и развивается в результате закупорки тромбом одного из кровеносных сосудов. А вот глобальная ишемия возникает на фоне общего ухудшения мозгового кровообращения.

Чаще всего такое развитие болезни наблюдается при остановке сердца или патологически острой гипотонии. Церебральная ишемия — продолжительное нарушение кровообращения в мозге с недостаточным поступлением в него кислорода и питательных веществ, приводит к тяжелым последствиям:.

По мере развития ишемического заболевания происходит отмирание клеток мозга, что приводит к полному нарушению функционирования органа. Этот процесс влечет за собой негативные изменения во всем организме. Без своевременного лечения вероятность летального исхода в ближайшее время с момента развития 3 стадии ишемии максимальная. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга развивается на фоне закупорки и других патологий артерий, несущих питательные вещества.

При этом мозговая ткань перестает насыщаться нужным количеством кислорода, что ведет к разрушению нейронов и их связей, обуславливающих нормальную функциональность этого органа. Список заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ишемии головного мозга, довольно обширен, поэтому для систематизации данных можно выделить 2 основные причины возникновения недостаточного кровоснабжения:.

У взрослого человека, недостаточность кровоснабжения тканей мозга может быть вызвана следующими приобретенными недугами:. Среди детей чаще всего встречается такой диагноз, как церебральная ишемия новорожденных, которая может быть приобретенной в процессе родовой деятельности, или врожденной, спровоцированной различными патологиями в развитии кровеносной системы младенца.

Это заболевание крайне опасно для жизни ребенка и в большинстве случаев ведет к тяжелым неврологическим отклонениям. Главной причиной, по которой развивается ишемия сосудов головного мозга, врачи называют атеросклероз сосудов органа. Его внутренние стенки быстро обрастают жировыми отложениями, которые начинают оказывать влияние на весь организм. Сосудистые просветы сужаются, и затрудняется движение крови. Ишемию мозга также могут спровоцировать различные сердечно-сосудистые болезни, тем более если они сопровождаются недостаточностью сердца в хронической форме.

Среди таких патологий выделяют:. Современная медицина выделяет два патогенетических варианта течения хронической ишемии, различающиеся по характеру и участку, в котором развивается наибольшее количество повреждений. Лакунарный вариант болезни возникает вследствие окклюзии мелких мозговых сосудов.

К диффузному поражению приводят повторяющиеся приступы резкого падения давления. Они могут быть спровоцированы неправильной терапией гипертензии или уменьшением сердечного сброса. Провоцирующими факторами также становятся кашель, операции, ортостатическая гипотензия при наличии сопутствующей вегето-сосудистой дистонии.

Все чаще ишемия мозга диагностируется у новорожденных. Как и у взрослых, у грудничков эта болезнь развивается как следствие кислородного голодания, но его обычно вызывают факторы, связанные с особенностями вынашивания беременности и родового процесса:. Хроническая ишемия мозга — это самая распространенная неврологическая болезнь, которой больше подвержены пожилые люди.

Существует множество клинических проявлений патологии, связанных с ее первопричиной и локализацией поражения. У одного и того же человека нередко чередуются периоды выраженных нарушений деятельности мозга и относительного благополучия. Наблюдаются и такие варианты течения болезни, при которых состояние человека непрерывно ухудшается, приводя к полному слабоумию. О начале развития ишемии мозга свидетельствуют провалы в памяти, рассеянность, раздражительность и проблемы с ночным сном.

Пожилые люди обычно списывают эти симптомы на возраст и простую усталость, поэтому затягивают с обращением к врачу. В таких условиях кислородное голодание головного мозга прогрессирует, что ведет к снижению работоспособности. Особенно важно своевременно диагностировать ишемическую болезнь мозга у новорожденного, поскольку в противном случае затруднится развитие малыша, он начнет отставать от сверстников.

Родители должны насторожиться, если ребенок:. Медики различают несколько стадий течения ишемии мозга. Классификация основывается на клинических проявлениях болезни и выраженности неврологических нарушений.

Жалобы больных на начальном этапе ишемии мозга неспецифичны. На них редко обращают внимание, но это неправильно. Важно обратиться к врачу в начале развития ишемии, поскольку лишь при отсутствии неврологических нарушений можно полностью вылечить болезнь. По мере прогрессирования ишемии развиваются серьезные отклонения функций ЦНС. Об этом свидетельствуют следующие симптомы:. На второй стадии болезни очаговые поражения белого вещества проявляются в виде патологических рефлексов и выраженных расстройств интеллекта.

Больные на этом этапе больше не могут заниматься умственным трудом. С началом третьей стадии болезни фиксируются тяжелые неврологические нарушения и симптомы поражения головного мозга органической природы:. У больных на запущенной стадии ишемии могут практически отсутствовать жалобы, но это не значит, что они хорошо себя чувствуют. Из-за развившегося слабоумия у пациентов не получается внятно объяснить врачу, что именно их беспокоит.

Однако опытный невролог без труда поставит правильный диагноз, руководствуясь характерной клинической картиной болезни и результатами современных методов исследования. Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака в быту она называется микроинсультом.

Это состояние сопровождается:. Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое.

Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:.

Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход. Запущенные формы ишемии мозга провоцируют тяжелые последствия.

Они выражаются не только в прогрессировании основной болезни, но и в появлении на ее фоне новых патологий:. Инсульт приводит к размягчению и отмиранию определенной части мозговой ткани. Утраченные нервные клетки восполняют при помощи стволовых.

Хотя медики высказывают противоречивые мнения по поводу этой методики, ее практикуют многие современные клиники. Энцефалопатия характеризуется органическим поражением мозга, протекающим без воспалительного процесса.

Из-за дистрофии ткани мозга разрушаются нейроны и межклеточное вещество. Поражение затрагивает ту часть тела, которая противоположна очагу заболевания. При разрушении большого количества нейронов может наступить паралич конечностей, из-за чего человек окажется полностью обездвиженным. Парестезия обычно сопровождается ощущением ползающих по телу мурашек и покалываниями, которые усиливаются во время физических нагрузок.

Когда больной в сознании, он понимает, что с ним происходит, но теряет речь. Если запустить ишемическую болезнь мозга у грудничка, в дальнейшем у ребенка может развиться умственная отсталость, из-за которой ему будет сложно учиться наравне со сверстниками.

Поэтому очень важно, чтобы женщина в период беременности регулярно посещала гинеколога и соблюдала все его рекомендации. Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями.

Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста. В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно. Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования.

Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:. Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:. Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой.

Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания. Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления. При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию.

Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи. Лечение заболевания и правильное использование лекарственных средств потребуют обследования для уточнения состояния больного.

Патологические состояния, которые проходят в отдельных участках центральной нервной системы приводят к ухудшению восприятия многих компонентов жизнедеятельности.

Поражение высших или ассоциативных ядер могут быть причиной потери слуха, зрения, речевой функции. Заболевание проходит постепенно и во время течения выделяют несколько стадий ишемии головного мозга. Этапы нумеруют по очередности, то есть 1, 2, 3 стадии заболевания.

При этом процессы, проходящие в мозгу на высшем уровне, приводят к различным патологическим изменениям. Синдром хронической формы заболевания высших отделов центральной нервной системы проходит постепенно. Острая форма обычно проходит мгновенно с признаками микроинсульта либо инсульта. Такая форма ишемии сосудов головного мозга у взрослых возникает в случае резких нарушений кровоснабжения головного мозга.

Поражаются отдельные участки или структуры высших отделов центральной нервной системы. К такой форме может привести цереброваскулярная недостаточность мозга. Острая форма заболевания может привести к ишемическому инсульту различной природы, который представляет собой острое нарушение кровоснабжения органа, которое может продолжаться более суток.

Ишемия головного мозга — это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом от латинского cerebrum — мозг.

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени

Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно. Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС. Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями.

Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами. Симптомы неспецифичны. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости. Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству.

В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики. Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия. А что явилось его причиной: стеноз сужение просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии сокращенно ХИГМ , считается предшественницей острого некроза церебральных тканей. Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар. Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии.

Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте. Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей. Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве.

В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач. Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний.

Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению. Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным. Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти. Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки.

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно. Третья стадия Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы.

Галлюцинации, отрывочный бред. Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной. Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда. Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно. Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:. Пациент чувствует себя вялым.

Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения. Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе.

Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение. В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит. Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз.

То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами. Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания менингит, энцефалит и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные чаще.

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью. Диагностика Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста.

Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:. Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями. Здесь на помощь приходит психиатр.

Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут.

Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока. Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления. Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания.

Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов Дигоксин в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце Рибоксин или Милдронат. Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании. Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины.

Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии. Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью.

При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации. Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть. Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи базилярных и пр. Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев.

Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений.

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Ишемический инсульт

На этом фоне развиваются как острые болезни сосудов головного мозга, список которых включает, например, инсульт, так и хронические — энцефалопатия и др. Ишемическая болезнь сосудов головного мозга — это состояние, при котором клетки мозга испытывают недостаток кислорода и питательных веществ из-за плохого кровоснабжения.

Ведущими причинами нарушения мозгового кровообращения, в свою очередь, являются такие патологии как атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, а также сердечно-сосудистые расстройства, сахарный диабет, а также заболевания, при которых повышается вязкость крови.

До недавнего времени считалось, что хроническая ишемия относится к типичным старческим болезням головного мозга, но современные данные говорят о том, что в группу риска по болезням кровеносных сосудов головного мозга входят люди начиная со среднего возраста, лет, особенно в случае сочетания неблагоприятных факторов: курения, лишнего веса, гиподинамии, наследственных факторов. Ишемическая болезнь головного мозга — опасное состояние: при отсутствии адекватной терапии она приводит к серьезным когнитивным расстройствам, а развитие болезни проходит три стадии.

Для стадии компенсации ишемического нарушения мозгового кровообращения характерны головные боли, шум в ушах, проблемы с координацией движений, эмоциональная неуравновешенность, нарушения сна, быстрая утомляемость и другие проявления. На данном этапе они не сильно выражены, но в таком сочетании и при частой повторяемости говорят о развивающемся хроническом нарушении мозгового кровообращения. В этот момент органические изменения в головном мозге еще минимальны и возникшие расстройства лучше всего поддаются коррекции, поэтому важно внимательно не игнорировать замеченные симптомы болезни головного мозга, и при подозрениях на ишемию сразу обратиться к врачу.

На следующей стадии — субкомпенсационной - патология мозгового кровообращения проявляется сильнее. Клинические симптомы, появившиеся на первой стадии, прогрессируют, а также возникают патологические синдромы. Теперь недостаточность мозгового кровообращения может проявляться также в виде орального автоматизма реакция на прикосновение любого предмета к губам , анизорефлексии ассиметричная реакция на раздражители с разных сторон тела , псевдобульбарного синдрома сложности с произношением звуков и глотанием , в форме внезапной слезливости и депрессивных настроений.

Может появиться тремор и шаркающая походка, характерные для болезни Паркинсона. Больные с нарушением мозгового кровообращения на стадии субкомпенсации уже не могут адекватно исполнять свои профессиональные функции, еще способны к самообслуживанию, но требуют присмотра.

Последствия нарушения мозгового кровообращения на третьей стадии — декомпенсации при ишемической болезни головного мозга — уже трудно-обратимы и приводят больного к инвалидизации. В коре головного мозга и подкорковой зоне на этом этапе часто происходят микроинфаркты. К усиливающимся когнитивным нарушениям и неврологическим симптомокомплексам могут добавляться: характерная для этого этапа ригидность тела, психоорганический синдром ступор, забывчивость, неконтролируемое поведение , обмороки, недержание мочи и кала, психотические расстройства, апатия и расторможенное поведение, полное нарушение праксиса и деменция слабоумие.

Больной с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждается не просто в уходе — часто он требует уже наблюдения в стационаре, так как на запущенных стадиях расстройства мозгового кровообращения типичны потери сознания с расслаблением мышц, сильным понижением давления, риском асфиксии — пациенту может потребоваться реанимация.

Пациенту может потребоваться осмотр кардиолога с электрокардиографией и эхокардиографией, исследования тканей головного мозга с помощью МРТ и компьютерной томографии, проверка сосудов ультразвуковые исследования и опорно-двигательного аппарата например, исключение остеохондроза как фактора нарушения кровотока лабораторные анализы крови на содержание липидов, холестерина, глюкозы.

Важной задачей врача, столкнувшегося с симптомами болезни головного мозга у пациента, является выявление основного механизма, ведущего к нарушениям мозгового и периферического кровообращения.

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга — это состояние, которое в огромной степени зависит от факторов, влияющих на образ жизни. Поэтому людям из группы риска сосудистых заболеваний очень важно уделять внимание профилактике мозгового кровообращения. Помимо нормализации веса, снижения АД и холестерина, отказа от курения, существует специальная гимнастика для мозгового кровообращения, а также комплексные тренировки для мозгового кровообращения и улучшения памяти и другие средства профилактики.

Лечение болезней головного мозга всегда носит комплексный характер. Современное медикаментозное лечение обязательно включает в себя препараты для улучшения мозгового кровообращения и нейропротекторы, список которых на сегодняшний день достаточно велик.

Лекарственная форма: лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Кортексин — комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10 Да. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, ант иоксидантное и тканеспецифическое действие. Ноотропное — улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимани я, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.

Нейропротекторное — защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами г лутамат, ионы кальция, свободные радикалы , уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Антиоксидантное — ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии. Тканеспецифическое — активирует метаболизм нейронов центральной и периферической нервной системы, репар ативные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы.

В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича.

Препарат противопоказан при беременности из-за отсутствия данных клинических исследований. При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание из-за отсутствия данных клинических исследований. При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней.

Флакон с растворенным лекарственным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения. В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, а провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день. Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованных лекарственных препаратов не требуются.

В случае возникновения симптомов возбуждающего действия см. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 10 мг. По 22 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 5 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета.

По 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой. По 2 контурные ячейковые упаковки с инструкцией по применению в пачку из картона.

Информацию о нежелательных реакциях просим направлять на электронный адрес farmakonadzor geropharm. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 5 мг. По 11 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 3 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета; по 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адреса мест производства лекарственного препарата. Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,5 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина , вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл. Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,0 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны преимущественно фосфолипидов , обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу.

При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода. Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии. При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании.

Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии. При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина — в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее.

То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе — скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее. Не следует назначать больным с ваготонией преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.

В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет. Применение при беременности и в период грудного вскармливания Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют.

Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место. Длительность лечения не менее 6 недель. Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:.

Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы. Аллергические реакции сыпь, кожный зуд, анафилактический шок , головная боль, головокружение, чувство жара, тремор, тошнота, рвота, диарея, галлюцинации, отеки, одышка, бессонница, возбуждение, снижение аппетита, онемение в парализованных конечностях, изменение активности печеночных ферментов.

В некоторых случаях препарат может стимулировать парасимпатическую систему, а также кратковременно изменять артериальное давление. Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или были замечены любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, следует сообщить об этом врачу.

В период лечения следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного особого внимания и быстроты психомоторных реакций управление автомобилем и другими транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера, оператора и т. По 4,0 мл в бесцветные стеклянные ампулы нейтрального стекла гидролитический класс I с полосой или точкой для разлома.

По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. Одну или две контурные упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона коробочного. Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят тип А 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;.

На разрезе таблетки белого или почти белого цвета. Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через часов после приема. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана.

Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до ч.

Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог в том числе в анамнезе , одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан , наличие факторов, повышающих рН мочи резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов , почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда в анамнезе , сердечная недостаточность III-IV функционального класса по классификации NYHA , неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.

Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью. Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера.

На этом фоне развиваются как острые болезни сосудов головного мозга, список которых включает, например, инсульт, так и хронические — энцефалопатия и др.

Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга

Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы.

Возникающее вследствие данного процесса состояние носит название — ишемия головного мозга. Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него такие могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:.

Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды. Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.

Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада. В таком случае происходит следующее:.

На сегодняшний день в современной медицине выделяется огромное количество симптомов, сопровождающих хроническую ишемию головного мозга. К ним относятся:. Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми. В данном случае недуг начинается с:. Что касается рефлексов орального автоматизма, то они являются нормой исключительно для маленьких детей.

Когда к детским губам подносят какой либо предмет и касаются их, то они вытягиваются в трубочку. Если подобный рефлекс будет наблюдаться у взрослого человека, то в таком случае имеет быть место свидетельство нарушения нейронных связей в мозгу.

Первая степень хронической ишемии головного мозга лечится довольно легко, она не имеет каких-либо отягчающих последствий, возникающих со временем. Данная ступень заболевания излечима, если она будет замечена вовремя, и все симптомы исчезнут за неделю.

В противном случае болезнь может перейти на 2-ю стадию. Для данного этапа заболевания характерен ряд неврологических синдромов. У больного нарушается координация движений, появляется недержание мочи и паркинсонический синдром. Также у человека могут возникнуть личностные и поведенческие расстройства, проявляющиеся в виде:.

Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции.

В таком случае человека признают нетрудоспособной личностью, он теряет имеющиеся навыки самообслуживания. В том случае если врач рекомендует своему пациенту проводить медикаментозное лечение, то больному человеку назначают перевод перфузии мозга в нормальное состояние. Это можно осуществить при помощи воздействия на разнообразные уровни сердечнососудистой системы. Нередко специалисты предлагают своим пациентам прохождение антигреатной терапии, которая направлена на активацию тромбоцитарно сосудистого звена гемостаза.

Хирургическое вмешательство приемлемо при окклюзивно-стенозирующем поражении артерий, находящихся в голове. Лечение назначается неврологом, в его основу входит задача стабилизации ишемизации и приостановление темпа прогрессирования болезни. Госпитализация не всегда считается показанием к назначенному курсу лечения, она необходима лишь при осложнении ситуации инсультом, либо какой-то патологией.

Ваш e-mail не будет опубликован. Огромное разнообразие клинических картин, связанных с хронической ишемией, такие как: инсульты, дисциркуляторные энцефалопатии , атаки, протекает по одному патогенетическому пути, который в свою очередь начинается с нарушения мозгового кровотока. Специалисты диагностируют хроническую ишемию второй степени всего лишь по факту наличия у пациента 2-х симптомов, они проявляются у него с определенным интервалом во времени. Довольно часто недостаточность кровоснабжения бывает напрямую связана с дефицитом в помещении, в котором находится человек, кислорода; также такая проблема может появиться и при умственном перенапряжении.

Похожие записи Чистка сосудов головного мозга народными средствами Стеноз сосудов головного мозга: что это, причины, лечение Нарушение венозного оттока головного мозга: причины и лечение Тромбоз сосудов головного мозга: симптомы и что делать Спазм сосудов головного мозга: симптомы и лечение Чистка бляшек в сосудах головного мозга. Причины закупорки сосудов Что такое цереброваскулярная болезнь что это такое и как ее лечить Капотен: инструкция по применению, отзывы, аналоги.

Добавить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован.

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга — это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом от латинского cerebrum — мозг. Сбой в его работе угрожает жизнедеятельности всего организма. Онемение, как один из симптомов ишемии головного мозга, вызвано тем, что сенсорная информация неправильно обрабатывается или не передается по нейронам. Таковы же причины временной слепоты. Головной мозг занимается принятием решений, поэтому у больных ХИМ — хронической ишемией мозга — наблюдается заторможенность мыслительных процессов.

Любая патология высшего отдела центральной нервной системы — ЦНС негативно отражается на многих факторах жизнедеятельности. Симптомы могут быть скрыты — это характерно для начальной стадии заболевания. Чем ярче они проявляются, тем сильнее запущен недуг. Первая развивается по принципу транзиторной ишемической атаки — ТИА, микроинсульта или приступа острого нарушения мозгового кровообращения — ОНМК. Это транзиторная ишемия, иначе - переходящее нарушение мозгового кровообращения - ПНМК или ишемический инсульт.

Причина острого состояния — закупорка кровотока эмболом или запущенная хроническая форма болезни. Последняя, в свою очередь, развивается постепенно по мере сужения кровеносного русла. Холестериновые бляшки представляют собой липопротеины нижних пределов плотности. Они могут отрываться от места образования и циркулировать по сосудам.

Эмболы могут быть холестериновыми или кровяными. Тромбы опасны возможностью развития воспалительного процесса. Профилактика ишемии, как и многих других болезней, состоит в соблюдении здорового образа жизни. По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием - ретикулярная формация, памятью - гиппокамп.

Ещё одна особенность церебральной ишемии — её признаки очень индивидуальны, так как у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя. Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии — кислородному голоданию.

Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки - обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз — омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда , брадикардия , тахикардия ;. Причин ишемической болезни множество, но главная — полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем — декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный. Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока.

Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС.

У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия. Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:. После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:. Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой.

Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия. Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Субкомпенсация — стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными. У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия - повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда.

Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре. Все синдромы продолжают прогрессировать.

Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода. Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов.

Это забывчивость, ступор и эксплозивность - неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения.

Психиатрические расстройства достигают полного распада личности. Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких. Причина заболевания — гипоксия в утробе матери или при родах.

Из статьи вы узнаете особенности ишемии головного мозга, причины, симптомы и стадии развития, методы диагностики, лечение, профилактика и прогноз патологии. Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача.

В основе патологического механизма развития ишемии головного мозга лежит недостаточное поступление к нейронам кислорода и питательных веществ, в результате чего нарушается нормальное функционирование и происходит их гибель. Важно своевременно выявлять заболевания, способствующие нарушению мозгового кровообращения, в частности, атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, и проводить их систематическое лечение.

Факторами, которые могут привести к развитию недостаточности кровоснабжения головного мозга, являются:. У пациентов молодого возраста причиной ишемии головного мозга могут стать следующие патологические состояния:.

Осложнения ишемии головного мозга обычно развиваются в случае позднего обращения за медицинской помощью или тяжелой острой цереброваскулярной недостаточности. У лиц пожилых риск развития ишемии головного мозга увеличивается на фоне злокачественных новообразований, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца. Хроническая ишемия головного мозга — сложная болезнь, провоцируемая проблемами с кровоснабжением. Расстройство поражает все системы организма людей, мозг отличается наибольшей чувствительностью.

В сосудах скапливается много холестерина. Нормальный кровоток затрудняется, появляется хронический атеросклероз.

Для болезни характерна закупорка сосудов. Их основная транспортная функция утрачивается. Через сосуды, засоренные холестериновыми бляшками, кровь не может в нужном количестве обогащать органы кислородом.

Подобное состояние провоцирует стресс организма. Хроническая ишемия головного мозга губительна для этого органа, поскольку он требует наиболее интенсивного снабжения кислородом. Последствия ишемии могут оказаться фатальными. Под воздействием разнообразных факторов, препятствующих нормальному кровотоку, образуется гипоксия, ухудшается метаболизм, окисляются липиды, формируются свободные радикалы, негативно влияющие на нервные клетки.

При повреждении нейронов они уничтожаются, образуются некрозы. В итоге мозг начинает внешне напоминать губку. По ходу развития дегенеративных изменений увеличивается пространство вокруг кровеносных сосудов, развивается глиоз. Глиоз чем-то напоминает склероз в других органах, который тоже сопровождается хронической гипоксией. Такие преобразования зачастую имеют диффузный характер, локализуются они во всех отделах ЦНС. Перивентрикулярная ишемия считается состоянием, выделяющим хроническую форму болезни.

При этом раздражается нервная ткань, окружающая желудочки. Ишемические расстройства провоцируют ухудшение кровотока и гипоксию. Нейроны недополучают необходимую энергию. Это провоцирует внутриклеточные биохимические изменения в тканях мозга. Патогенез расстройства обусловлен последовательным проявлением перечня биохимических преобразований под действием недостаточно окисленного кислорода, и при появлении оксидантного стресса на основе постепенно прогрессирующего ухудшения кровоснабжения форменных элементов тканей мозга.

При этом образуются микролакунарные области ишемии. Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности внимание, память , и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб.

Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов , разнообразные двигательные нарушения от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений.

Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки замедленность ходьбы, мелкие шаги , снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб.

Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты. Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения.

Жизнедеятельность пациентов не ограничена. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу прозо- и глоссопарез. Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными лобно-подкорковый синдром.

Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации сохраняется возможность использовать подсказки. Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие частые падения , недержание мочи, паркинсонический синдром.

В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства нарушения речи, памяти, мышления, праксиса , которые могут перерасти в деменцию.

В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака в быту она называется микроинсультом. Это состояние сопровождается:. Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое.

Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:. Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход.

Церебральная ишемия у новорожденных встречается часто. Проблема возникает из-за гипоксии мозга, появившейся при родах. Болезнь продолжается на 3 стадии, но с диагностикой часто сопряжены трудности, поскольку далеко не все симптомы получается выявить. Поэтому врачи выделили несколько синдромов:.

Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга , болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями. Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста.

В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно. Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования.

Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:. Для диагностики ишемической болезни используют два вида УЗИ. Ультразвуковая доплерография позволяет определить скорость движения крови. При дуплексном сканировании есть возможность увидеть просвет и стенку сосуда, место его расположения, а также оценить характер кровотока.

Методы магнитно-резонансной и компьютерной томографической ангиографий представляют собой разновидности рентгенографии, при которой внутренние ткани окрашивают йодом, вводя его через прокол. Для этого может понадобиться катетер.

Перед проведением этих исследований требуется специальная подготовка. Пациент предварительно должен пройти флюорографию и ЭКГ, а перед самой процедурой — отказаться от еды и питья. Также для диагностики ишемической болезни мозга широко используются неврологические тесты, в том числе поза Ромберга: пациент стоит, закрыв глаза, соединив носки ног и вытянув вперед обе руки. Чтобы выявить сопутствующие болезни, врачи дополнительно назначают пациентам ЭХО-КГ и исследование крови.

Нейромониторинг проводится при помощи электроэнцефалографии и кардиографии. Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:. Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них — это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни.

С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение. Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты — статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин.

Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ишемия мозга. Как лечить ишемию мозга.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.