Патогенез образование псевдокист при хроническом панкреатите

Актуальность темы обусловлена ежегодным увеличением заболеваемости острым панкреатитом, как в Российской Федерации, так и в большинстве развитых стран мира. Одним из отдаленных осложнений перенесенного острого панкреатита является псевдокиста ПК поджелудочной железы ПЖ. В последнее время отмечается увеличение числа больных с псевдокистами ПЖ. Вероятно, это связано с ростом заболеваемости как острым, так и хроническим панкреатитом.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Поджелудочная железа ПЖ — один из самых загадочных органов желудочно—кишечного тракта. До сих пор остается много нерешенных вопросов, что объясняется особенностями расположения ПЖ и неспецифическими проявлениями многих ее заболеваний.

Как слазал известный панкреатолог Г. Во всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение за болеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2 раза [2]. В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП. Так, распространенность заболеваний ПЖ среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, а среди подростков — более чем в 4 раза. Считается, что данная тенденция связана с увеличением потребления алкоголя, в том числе низкого качества, снижением качества питания и общего уровня жизни [3].

Значения показателей заболеваемости постоянно растут и за счет улучшения методов диагностики, появления в последнее время новых методов визуализации ПЖ с высокой разрешающей способностью, позволяющих выявлять ХП на более ранних стадиях развития заболевания [4].

Хронический панкреатит ХП — медленно прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся фокальными некрозами в сочетании с фиброзом, и приводящее к прогрессирующему снижению экзо— и эндокринной функции органа даже после прекращения воздействия этиологического фактора. Условно о ХП говорят, когда воспалительный процесс в ПЖ продолжается более 6 мес. ХП обычно протекает с эпизодами обострений и ремиссий. Острый и хронический панкреатит. Практикующему врачу известно, насколько важно провести грань между острым и хроническим панкреатитом, поскольку имеются принципиальные отличия в тактике ведения таких пациентов.

В диагностике ОП важнейшим маркером является повышение уровня сывороточной амилазы более чем в 4 раза. Согласно Марсельско—Римской классификации , принятой в европейских странах, выделяются следующие клинические формы ХП:.

Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока ПЖ. Поражение ПЖ равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков. В клинической картине при данной форме ХП ведущим является постоянный болевой синдром.

При кальцифицирующем ХП в протоках обнаруживаются белковые преципитаты или кальцификаты, камни, кисты и псевдокисты, стеноз и атрезия, а также атрофия ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напоминающими острый панкреатит хронический рецидивирующий панкреатит. Как правило, такой ХП имеет алкогольную этиологию. Хронический паренхиматозный панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму ПЖ.

При этой форме ХП отсутствуют поражение протоков и кальцификаты в ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки экзокринной и эндокринной недостаточности и отсутствие болевого синдрома ХП, безболевая форма. Общепринятой классификацией ХП в России является классификация, предложенная В. Ивашкиным и соавт. Главным фактором является превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и в ткани ПЖ в норме это происходит в 12 ПК , который является чрезвычайно агрессивным фактором, повреждающим ПЖ, в результате развивается воспалительная реакция.

Механизмы, лежащие в основе преждевременной активации ферментов, будут различаться в зависимости от основного этиологического фактора. Ишемический панкреатит достаточно часто возникает в пожилом и старческом возрасте.

Выделяют несколько основных причин ишемии ПЖ:. Механизм развития ХП связывают с токсическим воздействии на ткань ПЖ высоких концентраций свободных жирных кислот, которые не могут быть полностью связаны сывороточными альбуминами в плазме крови. Боль может встречаться как при обострении, так и в фазу ремиссии ХП.

Боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. Более чем у половины больных боли крайне интенсивные. На поздних стадиях ХП, с развитием фиброза, боли уменьшаются и через несколько лет могут исчезнуть.

Тогда на первый план выходят проявления экзокринной недостаточности. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ проявляется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания.

Клинически она проявляется:. Довольно быстро развивается синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, проявляющийся:. Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом и не является редким. Причинами синдрома являются — увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха, холедохолитиаз и патология БДС конкременты, стеноз. В основе развития данных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата ПЖ, вследствие чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона.

Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемиям, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений. Этот фермент абсолютно специфичен для ПЖ, не разрушается при прохождении через ЖКТ и, что немаловажно, на результаты теста не влияет заместительная фарментная терапия. Другие ферменты поджелудочной железы. Высокочувствительными и специфичными тестами, свидетельствующими об обострении заболевания, являются повышение активности сывороточной липазы, а также сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина.

Однако при выраженном фиброзе ПЖ уровень ферментов в сыворотке крови даже при обострении заболевания может быть нормальным или низким. Оценка инкреторной функции поджелудочной железы. Поскольку ведущим патогенетическим механизмом при ХП является активация собственных ферментов, основной мишенью патогенетической терапии будет являться именно внешнесекреторная функция ПЖ. Что важно, снижения собственной секреции ПЖ мы должны добиваться не только при обострении, но и в ремиссии ХП.

Это необходимо и для лечения панкреатической боли, и для снижения степени воспаления в ПЖ. Основными стимуляторами секреции ПЖ являются соляная кислота, желчные кислоты, жиры, особенно животного происхождения, алкоголь. Важно максимально уменьшить влияние этих факторов на ПЖ. Алкоголь исключается на всех стадиях ХП вне зависимости от причины его развития.

Также исключают соленую, жареную и жирную пищу. При обострении ХП в первые 2 дня рекомендован голод. Разрешается только прием жидкости в количестве 1,0—1,5 л в сутки 5—6 раз по мл. Назначают щелочную минеральную воду без газа, отвар шиповника, некрепкий чай. По мере улучшения состояния обычно на 2—3—й день от начала обострения можно медленно расширять диету.

Так как жидкая пища и углеводы в наименьшей степени стимулирую панкреатическую и желудочную секрецию, перорально питание начинают со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей.

При легких обострениях назначают овсяную или рисовую каши на воде, макаронные изделия, обезжиренную белковую пищу. Для быстрого купирования боли назначается поэтапная аналгезирующая терапия [9] включающая спазмоанальгетики. При выраженном болевом синдроме, не поддающемся лечению, назначаются наркотические средства промедол. Панкреатические ферменты. Для купирования панкреатической боли необходимо высокое содержание липазы и трипсина.

Важным является исключение желчных кислот в ферментном препарате. Препарат содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы ЕД Ph. Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой. Трипсин также подавляет стимулированную секрецию поджелудочной железы, оказывая аналгезирующее действие. Панкреатические ферменты высвобождаются из лекарственной формы в щелочной среде тонкого кишечника, так как защищены от действия желудочного сока оболочкой, что также повышает эффективность данного препарата.

Максимальная ферментативная активность препарата отмечается через 30—45 мин. Очень важен правильный режим приема препарата. Антисекреторные препараты. С целью снижения секреции ПЖ назначают ингибиторы протонной помпы омепразол , или Н2—блокаторы ранитидин , алюминий содержащие антациды рутацид , связывающие желчные кислоты. Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, как правило, применяют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов не менее 10 ЕД липазы.

Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 10 до 20 , а иногда — до 30 ед. Эффективность терапии оценивается клинически и лабораторно копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест. Препарат выпускается в форме капсулы, каждая содержит панкреатин в виде пеллет, с активностью липазы ЕД Ph.

Eur, амилазы не менее ЕД Ph. Препарат обладает высокой ферментной активностью. При правильно подобранной дозе ферментов у больных стабилизируется или увеличивается вес, прекращаются диарея, метеоризм, боли в животе, исчезает стеаторея и креаторея. Дозы могут снижаться при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и увеличиваться при ее расширении. Коротько Г. Маев И. Цукано ва. Тучина Л. Распространенность заболеваний поджелудочной железы среди населения г.

Минько А. С, Корытова Л. Комплексная лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы. Багненко С. Хронический панкреатит: Руководство для врачей. Кокуева О. Маев, А. Казюлин, Ю. Ивашкин В. Яковенко, А. Яковенко, Н.

Banks PA et al: Classification of acute pancreatitis revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Kucera JN et al: Cystic lesions of the pancreas: radiologic-endosonographic correlation.

Хронический панкреатит: от патогенеза к терапии

Хронический панкреатит — персистирующее воспаление поджелудочной железы, приводящее к постоянным структурным изменениям с фиброзом и стриктурами протока поджелудочной железы. Данные изменения приводят к снижению эндокринной и экзокринной функций поджелудочной железы.

Хронический панкреатит может развиваться в результате злоупотребления алкоголем и других причин, но также может быть идиопатическим. Первыми клиническими симптомами являются периодические приступы боли. Далее могут появляться мальабсорбция и снижение толерантности к глюкозе.

Лечение — поддерживающее, с назначением диетических мероприятий, анальгетиков и ферментных препаратов. В некоторых случаях показаны хирургические методы лечения. За последние тридцать лет отмечен более чем двухкратный рост числа хронических и острых панкреатитов. Частота госпитализаций пациентов с диагнозом хронического панкреатита в различных частях света приблизительно одинакова. Так, в Марселе на госпитализированных больных приходиться 3.

В развитых странах хронический панкреатит стал встречаться в более молодом возрасте. Пик заболеваемости среди мужчин наблюдается в возрасте от 45 до 54 лет, а затем снижается. У женщин пик заболеваемости приходится к 35 годам и далее остаётся стабильным. В популяционных исследованиях было отмечено, что мужчины заболевают хроническим панкреатитом чаще 6.

Алкогольная этиология хронического панкреатита чаще встречается среди мужчин, а билиарнозависимый, гиперлипидемический и идиопатический хронический панкреатит чаще наблюдается у женщин. Регистрируется также рост заболеваемости карциномой поджелудочной железы, которая развивается на фоне хронического панкреатита. Существует большое количество различных классификаций панкреатита.

Только в отечественной медицине насчитывается более 40 классификаций, основанных на разных признаках. Данное разнообразие классификаций не помогло, а затруднило развитие представлений о причинах, патогенезе, клинике, диагностике и лечении панкреатита. Одной из наиболее часто используемых классификаций служит Марсельско-Римская классификация г. В г. В зависимости от клинической симптоматики предложено выделять хронический обструктивный панкреатит:. При несомненных достоинствах Марсельская классификация г.

Для ее использования необходимо выполнение эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии ЭРПХГ и биопсии железы с последующим гистологическим исследованием. Прижизненное гистологическое в отличии от цитологического исследование поджелудочной железы вообще пока малоприемлемо, за исключением лиц, подвергшихся лапаротомии.

Таким образом, получение основных параметров, необходимых для разделения панкреатитов соответственно Марсельской классификации, встречает большие, почти непреодолимые трудности. Возникла необходимость создания классификации близкой к Марсельской, но базирующейся в основном на выполнимых клинико-инструментальных данных.

Наиболее частая причина - алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков поджелудочной железы происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина белка, препятствующего камнеобразованию. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо патологии Фатерова соска. Причины развития: желчнокаменная болезнь, травма, опухоль, врожденные дефекты, алкоголь.

Встречается нечасто. Представленная классификация достаточно широко используется в развитых странах. Уязвимым местом считают выделение "кальцифицирующего панкреатита". К нему можно относить как случаи с наличием кальцинатов железы, так и с их отсутствием, допуская возможность их развития в будущем.

Является аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором наблюдается мутация в гене CFTR, кодирующем белок, участвующий в транспорте хлора через клеточную мембрану. Мутации в гене CFTR могут приводить к тяжёлому хроническому панкреатиту и поражению органов дыхания. Муковисцидоз, как этиологическая причина, составляет небольшую часть случаев хронического панкреатита. Заболевание связано с мутацией в гене катионического трипсиногена, расположенного на 7 хромосоме.

Может быть причиной развития хронического панкреатита, но обычно проявляется повторными атаками острого панкреатита. К числу панкреоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин. Реже такой же эффект наблюдается при применении циметидина, метронидазола, глюкокортикоидов, бруфена, нитрофурана. Идиопатический панкреатит подразделяют на формы с ранним и поздним началом. Является редкой причиной хронического панкреатита.

При аутоиммунном поражении наблюдается диффузное увеличение поджелудочной железы, сопровождаемое симптоматикой либо бессимптомное. В поджелудочной железе наблюдается фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией. Вторичные формы аутоиммунного хронического панкреатита возникают при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите и синдроме Шегрена ксеродерматоз.

Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах. Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией. Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе.

Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока. Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать. В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз.

Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез атрофия ацинарных клеток и фиброз. Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина который включает пищеварительные ферменты и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок.

Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания. Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.

Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Закрыть Рис. Гистологическая картина при хроническом панкреатите. Отмечается деструкция ацинарных клеток с замещением их фиброзной тканью тонкая стрелка , островки Лангерганса обычно остаются интактными толстая стрелка.

Боль в животе и потеря веса являются двумя наиболее частыми клиническими проявлениями хронического панкреатита. Боль снижает аппетит пациентов и ведет к ограничению приема пищи, приводя к потери веса и недостаточности питания.

Боль в животе является наиболее частым показанием к выполнению хирургического вмешательства при хроническом панкреатите. Пациенты испытывают периодические приступы выраженной боли в эпигастрии или левом подреберье, а также боли могут иррадиировать в спину. Чаще боли возникают через полтора-два часа после обильной, жирной или острой еды. Но нередко боль появляется и через часов после диетической погрешности.

Еще больший "инкубационный" период иногда приходится наблюдать после употребления больших доз алкоголя - он может достигать 48 и даже 72 часов. Реже боли возникают в ближайшие минуты, особенно после приема холодных шипучих напитков. Иногда боль может не иметь связи с приёмом пищи. Боль может отмечаться ночью. Точные механизмы, лежащие в основе появления болей, остаются предметом дискуссий, но в ее основе могут быть: воспаление поджелудочной железы, увеличение внутрипанкреатического давления, нейровоспаление или внепанкреатические причины, такие как стеноз общего желчного протока.

Потеря веса вначале происходит из-за уменьшения количества принимаемых калорий в результате страха и ожидания появления абдоминальной боли.

Позже, при прогрессировании панкреатита, у пациента развивается мальабсорбция мальдигестия в результате панкреатической недостаточности полифекалия, стеаторея. Некоторые авторы предлагают выделять 5 основных клинических вариантов течения хронического панкреатита:.

По выраженности клинических симптомов болезнь приближается к острому панкреатиту, но в целом заболевание продолжается более 6 мес. Кроме интенсивных болей, обычно отмечаются тошнота и нередко рвота. У большинства пациентов определяется болезненность в проекции поджелудочной железы.

Обострения возникают часто - иногда несколько раз в год. Частота их обычно связана не с грубыми изменениями протоков поджелудочной железы, а с повторением алкогольных и пищевых вызывающих прохождение мелких желчных камней эксцессов.

Если действие этиотропных факторов прекращается, то в большинстве случаев прогноз вполне благоприятный. У большей части больных диспепсический и особенно болевой синдромы значительно выражены и достаточно стабильны. Течение заболевания обычно упорное. Из клинических особенностей можно отметить выраженный в период обострения болевой синдром, явления общей интоксикации и самую выраженную из всех вариантов хронического панкреатита гиперамилаземию.

В значительной части случаев удается пальпировать болезненную или чувствительную поджелудочную железу. В период ремиссии как гиперамилаземия, так и болевой синдром могут отсутствовать. Значительная выраженность болевого синдрома, нередко наблюдающееся уменьшение массы тела, неравномерное локальное увеличение поджелудочной железы, выявляемое при пальпации, служат основанием для того, чтобы заподозрить карциному железы.

Тяжесть течения хронического панкреатита в значительной мере связана с развитием осложнений. Они же непосредственно ответственны за неблагоприятные исходы заболевания. Осложнения хронического панкреатита встречаются достаточно часто. Подпеченочная желтуха развивается в результате как полной непроходимости общего желчного протока, сопровождающейся повышением уровня билирубина в сыворотке крови в 8 раз и более по сравнению с нормой, так и частичной неполной непроходимости желчных путей с повышением содержания билирубина в сыворотке крови в раз.

В части случаев наблюдается безжелтушный холестаз, который нередко играет роль предстадии подпеченочной желтухи. У этих больных отмечается повышение активности щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и содержания холестерина сыворотки крови.

Одновременно при радионуклидной сцинтиграфии желчных путей выявляется замедленное поступление изотопа в двенадцатиперстную кишку. Частое развитие инфекционных осложнений воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, септические состояния, перитониты объясняется гипертензией в системе панкреатических и желчных протоков, местными и общими нарушениями крово- и лимфообращения, деструктивным действием активированных ферментов поджелудочной железы.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Хронический панкреатит. Как лечить? Жить здорово! (13.06.2018)

Панкреатит

Banks PA et al: Classification of acute pancreatitis revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Kucera JN et al: Cystic lesions of the pancreas: radiologic-endosonographic correlation.

Thoeni RF: The revised atlanta classification of acute pancreatitis: its importance for the radiologist and its effect on treatment. Khan Aet al: Cystic lesions of the pancreas. Kim YH et al: Imaging diagnosis of cystic pancreatic lesions: pseudocyst versus nonpseudocyst.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9. Оглавление темы "УЗИ и лучевая диагностика болезней поджелудочной железы. Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним. Связь с нами: Медунивер - поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение. МедУнивер - MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Лучевая медицина. Головной мозг. Органы грудной клетки.

Органы брюшной полости. Мочеполовая система. Суставы, мышцы, связки. Рентгенография глаза, глазницы. Видео по лучевой диагностике. Обратите внимание, что псевдокиста смещает желудок кпереди. Правый При КТ с контрастным усилением на аксиальной томограмме у того же пациента в теле поджелудочной железы определяется псевдокиста. Слоистый детрит на этой томограмме виден плохо, при УЗИ он определяется гораздо лучше. Обратите внимание на отбрасываемую псевдокистой легкую тень.

Правый Тот же пациент, КТ с контрастным усилением, аксиальная томограмма. Хотя псевдокиста визуализируется прекрасно, содержащийся в ее просвете детрит, хорошо видимый при УЗИ, едва различим. Внутренние эхосигналы возникли в результате кровоизлияния в полость псевдокисты. Правый У пациента с обострением хронического панкреатита при магнитной резонансной холангиопанкреатогра-фии на толстом срезе сверху от хвоста железы определяется псевдокиста, сообщающаяся с расширенным деформированным протоком хвоста поджелудочной железы.

Обратите внимание на нерасширенный неправильной формы проток тела и головки железы, отечный желудок и скопление воспалительного экссудата в забрюшинном пространстве слева. Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

Ведущей причиной формирования псевдокист поджелудочной железы является панкреатит — острый, хронический или алкогольный. Отличительной чертой псевдокист является непредсказуемое поведение новообразования — оно может развиваться медленно или, напротив, достигнуть значительных размеров за короткий срок.

Патогенез хронического панкреатита

Ведущей причиной формирования псевдокист поджелудочной железы является панкреатит — острый, хронический или алкогольный. Отличительной чертой псевдокист является непредсказуемое поведение новообразования — оно может развиваться медленно или, напротив, достигнуть значительных размеров за короткий срок.

Рост кистозных полостей грозит серьезными осложнениями, плохо поддающимися лечению. Поэтому пренебрегать профилактическими осмотрами и наблюдениями за специфическими симптомами не стоит. Любая киста представляет собой полость в виде сумки или капсулы, заполненной жидкостью.

Ложная киста поджелудочной железы образуется как в самом органе, так и в соседних тканях при наличии связи с железой. Псевдокисты отличает от истинных кист поджелудочной железы отсутствие выстланной эпителием внутренней поверхности.

Их стенки состоят из уплотнения брюшины и фиброзной волокнистой соединительной тканей. Исходя из общей этиологической классификации, к ложным кистам относят две разновидности приобретенных кист:. Но поскольку вторая разновидность является специфичной, далее речь пойдет о дегенерационной разновидности ложных кист.

Тем более что очень часто дифференцировать паразитарный характер кисты удается лишь при осуществлении хирургического вмешательства. Также кисты можно дифференцировать по месту расположения — в головке, хвосте или теле поджелудочной железы и по количеству патологических очагов — единичные и множественные. Наиболее часто ложные кисты диагностируются на фоне острого или хронического либо алкогольного панкреатита. Однако кисты размером более 6 см, существующие более 3 месяцев, вероятнее всего потребуют хирургического вмешательства — это лишь вопрос времени.

Стадия формирования кисты может проходить на фоне воспаления и сопровождаться болевым синдромом. Однако чаще киста не проявляет себя долгое время и начинает приносить дискомфорт, лишь достигнув определенных размеров полость может разрастаться до 40 см. Новообразование сдавливает и смещает соседние органы. Это может сопровождаться такими симптомами:. Острое ухудшение состояния — аномальное потоотделение, высокая температура и озноб, тахикардия, гипотензия, а также сильнейшие боли острый живот , потеря сознания и шок — говорит о развитии осложнений псевдокист поджелудочной.

Пациента наблюдает дальше, и если проходит более месяца, то речь идет уже об острой кисте. Если появление полости происходит на фоне хронической патологии или имеет травматических характер, то первоочередной мерой будет сбор анамнеза панкреатит, диабет, злоупотребление алкоголем и табаком , жалоб пациента.

В целом же псевдокисту требуется отличить от истинных приобретенных кист, опухолей поджелудочной, аневризмы аорты, печеночных и почечных новообразований. При этом применяются следующие группы медикаментов:. Действие препаратов основано на сокращении секреции соляной кислоты и, соответственно, понижении кислотности. Часто подобное лечение дополняется установкой чрезкожного катетера, который позволяет промывать кистозную полость антисептиками в течение нескольких месяцев.

За это время киста, либо проявит склонность к рассасыванию, либо будет расти. Крупные или осложненные псевдокисты требуют хирургического лечения. Часто ему предшествует прием упомянутых выше медикаментов — это помогает избежать постоперационных осложнений. Помимо смещения органов, протоков железы и кровеносных сосудов растущая ложная киста может провоцировать следующие состояния:. Проведение операции также может повлечь за собой осложнения в виде инфицирования кистозной полости, кровотечения, формирование свищей и рецидивирующих кист.

Перспективы, ожидающие пациента, могут зависеть от таких факторов, как:. Однако при этом отмечается, что большая часть пациентов имели осложненный хроническим и алкогольным панкреатитом анамнез. Предотвратить появление псевдокисты или способствовать рассасыванию формирующейся полости можно, соблюдая такие рекомендации:. Неплохой профилактический эффект может дать использование рецептов народной медицины :. Брюшная полость. Все материалы на сайте носят исключительно информационный характер.

При любых подозрениях на заболевание обратитесь к врачу. Содержание Что такое псевдокиста поджелудочной железы? Разновидности псевдокист Причины появления Клиническая картина Диагностика Тактика лечения Осложнения Прогноз и профилактика.

Иногда жидкое содержимое полости имеет гнойный характер с примесями кровяных сгустков, продуктов клеточного обмена и известковых камней. Также применяются инвазивные исследования, связанные с взятием образцов клеток органа — аспирационная или лапароскопическая биопсия или пункция с целью дифференциации со злокачественными новообразованиями. Выбор конкретной тактики хирургических манипуляций будет зависеть от размеров и локализации полости, состояния пациента и наличия осложнений.

При своевременном обращении к врачу и отсутствии осложнений прогноз в большинстве случаев благоприятный. Поделитесь статьей в соц. Вас также может заинтересовать: Чем опасна киста поджелудочной железы и как ее лечить. Киста надпочечника: что это такое и как ее лечить? Опасна ли киста селезенки и возможно ли ее лечение без операции. Опасна ли киста в носовой пазухе. Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий.

Псевдокиста поджелудочной железы (ложная киста): что это такое

В клинические, практике встречаются две основные формы заболевания — острый и хронический Панкреатит. Острый панкреатит. Патологическая анатомия. Клиническая картина. Особенности острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте. Особенности острого панкреатита у детей. Хронический панкреатит. Этиология и патогенез. Особенности хронического панкреатита в пожилом и старческом возрасте. Экспериментальный панкреатит. Острый Панкреатит— воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза, или самопереваривания.

Предложено свыше 40 классификаций острого Панкреатит V Всероссийский съезд хирургов в год рекомендовал пользоваться следующей классификацией острого Панкреатит: 1 отёчный Панкреатит; 2 жировой панкреонекроз; 3 геморрагический панкреонекроз; 4 гнойный Панкреатит Эта классификация , основанная на морфологический принципе, не отражает другие аспекты заболевания, имеющие важное значение для лечебный тактики.

Для более точной оценки клинические, течения необходимо выделить три фазы заболевания: 1 фаза энзимной токсемии; 2 фаза временной ремиссии; 3 фаза секвестрации и гнойных осложнений. При осложнённом течении Панкреатит необходимо оценить распространённость перитонита и характер выпота в брюшинной полости. При распространении процесса на забрюшинную клетчатку следует выяснить степень поражения её.

Кроме того, нужно учитывать степень поражения ткани поджелудочной железы, которое может носить ограниченный, субтотальный или тотальный характер. При жировом панкреонекрозе очаги некроза на поверхности железы могут иметь очаговый или сливной характер.

В год Тульп N. Tulp сообщил об абсцессе поджелудочной железы, обнаруженном при вскрытии больного, умершего при симптомах острого живота. Клебс Е. Klebs в год выделил острый Панкреатит как отдельное заболевание. Фитц R. Fitz в год сделал сообщение о том, что он распознал острый Панкреатит при жизни больного. Этот диагноз затем был подтверждён при лапаротомии и аутопсии.

Первые монографии о хирургических заболеваниях поджелудочной железы опубликовали А. Мартынов в год, а затем в год Керте W. Korte , впервые успешно вскрывший абсцесс поджелудочной железы и рекомендовавший активную хирургическую тактику при панкреонекрозе.

До х годы 20 век острый Панкреатит считали редким заболеванием, обнаруживаемым лишь во время операции или при аутопсии. По данным В. Воскресенского , отечественными учёными с по год описано всего больных острым Панкреатит С середины х годы наряду с улучшением диагностики заболевания отмечается увеличение заболеваемости острым Панкреатит При этом, по данным B. Маята и Ю. Нестеренко , особенно характерен рост числа больных с деструктивными формами заболевания.

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости Панкреатит занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита. По данным Г. У больных с панкреонекрозом соотношение мужчин и женщин составляет 1 : 1.

Мужчины в возрасте до 40 лет страдают Панкреатит в 2 раза чаще, чем женщины. Острый Панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим вследствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения оттока его с развитием острой гипертензии в протоках поджелудочной железы панкреатических протоках , что может привести к активации ферментов в самой железе и развитию острого Панкреатит.

Повреждение ацинозных клеток может происходить при закрытой и открытой травме живота, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, остро возникающих расстройствах кровообращения в поджелудочной железе перевязка, тромбоз, эмболия, сдавление сосудов и другие , экзогенных интоксикациях щелочами, кислотами и другие тяжёлых аллергических реакциях, значительных алиментарных нарушениях и другие.

Роль заболеваний желчных протоков в генезе острого Панкреатит общепризнана. Лансеро Е. Lancereaux, высказал гипотезу о развитии острого Панкреатит вследствие забрасывания желчи в проток поджелудочной железы. Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы легко возникают при наличии общей ампулы для общего желчного протока и протока поджелудочной железы в случае внезапной блокады устья большого фатерова соска сосочка двенадцатиперстной кишки , например, желчным камнем, и другие.

По мнению Е. Смирнова с сотрудники , К. Тоскина и др. Если в первом случае панкреатические ферменты активируются желчью смотри полный свод знаний , то во втором их активатором является энтеропептидаза. Затекание дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы оказывается возможным при зиянии большого сосочка двенадцатиперстной кишки и повышении внутри-дуоденального давления.

Экспериментальные исследования Н. Пермякова с сотрудники показали, что как избыточное употребление пищи, особенно жиров и углеводов, так и её недостаток, особенно белков, приводит к повреждению ультраструктур ацинозных клеток даже в условиях ненарушенного оттока панкреатического секрета и способствует развитию первично-ацинозной формы Панкреатит метаболического Панкреатит.

Роль алиментарного фактора в развитии острого Панкреатит возрастает при приёме избыточного количества сокогонной пищи в условиях нарушения оттока панкреатического сока. В этиологии острого Панкреатит в ряде случаев могут играть роль и другие факторы: эндокринные нарушения гиперпаратиреоидоз, беременность, длительное лечение кортикостероидами и др.

К предрасполагающим факторам относят аллергию. Ещё Панкреатит Д. Соловое в год объяснял происхождение панкреонекроза гиперергическим воспалением сосудов поджелудочной железы. Впоследствии было доказано, что путём сенсибилизации животных чужеродными белками или бактерийными токсинами можно воспроизвести острый Панкреатит во всех фазах. Молоденков вызывал острый Панкреатит, перевязывая протоки поджелудочной железы после сенсибилизации кроликов четырёхкратным подкожным введением нормальной лошадиной сыворотки.

Чаплинский и А. Гнатышак воспроизвели острый Панкреатит у собак путём сенсибилизации организма чужеродным белком и введения на этом фоне разрешающего экзогенного пищевого и эндогенного метаболитного аллергенов. Однако многочисленные модели аллергического Панкреатит далеко не идентичны аналогичному заболеванию у человека.

Филина с сотрудники , Г. Акжигитова , у больных, поступающих в хирургические стационары, наиболее часто развитию острого Панкреатит нетравматического происхождения способствуют заболевания желчных протоков п других органов пищеварения, заболевания сердечно-сосудистой системы, алиментарные нарушения, злоупотребление алкоголем и другие. Активация собственных ферментов поджелудочной железы трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и другие в условиях повышенной функции, затруднённого оттока панкреатического секрета и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отёка и некроза жирового, геморрагического, смешанного являются наиболее характерным звеном в патогенезе острого Панкреатит.

Этот процесс в поджелудочной железе идёт по типу цепной реакции и начинается обычно с выделения из повреждённых клеток паренхимы железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин смотри полный свод знаний. Панкреатический калликреин, активированный трипсином, действуя на кининоген, образует высокоактивный пептид — каллидин, который быстро превращается в брадикинин смотри полный свод знаний: Медиаторы аллергических реакций.

Брадикинин может образоваться и непосредственно из кининогена. Под действием трипсина из различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин смотри полный свод знаний и серотонин смотри полный свод знаний.

Через лимфатические и кровеносные пути панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. В крови трипсин активирует фактор Хагемана смотри полный свод знаний: Свёртывающая система крови и плазминоген и тем самым оказывает влияние на процессы гемокоагуляции и фибринолиза. Первоначальные патологический изменения в поджелудочной железе и других органах проявляются выраженными сосудистыми изменениями: сужение, а затем расширение сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление кровотока, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани.

Появляются серозный, серозно-геморрагический, геморрагический отёк и даже массивные кровоизлияния в железе, забрюшинной клетчатке. В условиях нарушенного местного кровообращения, тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы и окружающей её жировой ткани.

Этому способствует тромбообразование, которое наиболее характерно для геморрагических форм Панкреатит Из разрушенных клеток освобождаются липазы смотри полный свод знаний. Последние, особенно фосфолипаза А, гидролизируют жиры и фосфолипиды, обусловливая жировой некроз поджелудочной железы, а распространяясь током крови и лимфы, вызывают стеатонекрозы отдалённых органов.

Общие изменения в организме обусловлены в начале энзиматической ферментативной , а затем тканевой из очагов некроза интоксикацией. В связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло вазоактивных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном.

Циркуляторные расстройства во внутренних органах сердце, лёгкие, печень и другие приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего развивается вторичное воспаление. Значительная экссудация в ткани и полости, глубокие функционально-морфологические изменения внутренних органов и другие причины вызывают выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена. Патологоанатомически в основе острого Панкреатит лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной внутриклеточной активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов.

Развивающийся ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического абактериального воспаления. Лишь изредка гнойный Панкреатит может наблюдаться при септикопиемии как сопутствующее поражение вследствие метастазирования гнойной инфекции. Общепринятой патологоанатомической классификации Панкреатит не существует. Большинство патологоанатомов различают некротическую и геморрагически-интерстициальную формы острого Панкреатит, острый серозный, а также острый гнойный Панкреатит.

Острый серозный Панкреатит острый отёк поджелудочной железы чаще всего подвергается обратному развитию и лишь иногда переходит в деструктивную форму. Однако при молниеносном развитии заболевания смерть может наступить от ферментного шока в первые трое суток, когда деструкция железы ещё не наступила. Эти случаи трудны для патологоанатомической диагностики, так как макроскопические изменения поджелудочной железы отёк не соответствуют тяжести клинические, течения.

О поражении железы могут свидетельствовать лишь немногочисленные жировые некрозы смотри полный свод знаний , обнаруживаемые в окружающей клетчатке цветной рисунок 1. Микроскопически при этом в самой железе, как правило, обнаруживаются изменения, соответствующие диффузно-очаговому Панкреатит цветной рисунок 2. Подобное течение Панкреатит наблюдается, как правило, при хроническом алкоголизме. Патологоанатомические изменения железы при геморрагически-некротическом Панкреатит панкреонекрозе зависят от масштабов поражения и продолжительности заболевания.

Макроскопически в начальных фазах 1 — 3-и суток железа значительно увеличена в объёме цветной рисунок 3 , уплотнена, поверхность разреза имеет гомогенный желатинозный вид, дольковая структура её строения стёрта, однако чётких очагов некроза ещё не видно. Только под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу так называемый капсула , в малом и большом сальниках, капсуле почек, брыжейке кишечника можно обнаружить рассеянные мелкие жёлтого цвета очаги жирового некроза в сочетании с серозным и серозно-геморрагическим выпотом в полости брюшины цветной рисунок 4.

Макроскопический вид поджелудочной железы в срок 3—7 дней от начала заболевания зависит от распространённости панкреонекроза. По масштабам поражения панкреонекроз можно разделить на три группы: диффузно-очаговый, крупноочаговый, субтотальный тотальный. При диффузно-очаговом панкреонекрозе в эти сроки очаги некроза диаметром 0,2—1 сантиметров жёлтого или красноватого цвета, чётко отграничены от сохранившейся паренхимы железы.

Микроскопически отмечается прогрессирующий склероз некротических участков, постепенный распад лейкоцитов и смена клеточного состава воспалительного инфильтрата лимфо-плазмоклеточными и гистиоцитарными элементами.

Очаги жирового некроза окружающей клетчатки или отсутствуют, или представлены в небольшом количестве. Капсула поджелудочной железы деструкции не подвергается. В зонах поражения обнаруживается пролиферация мелких протоков, которая никогда не завершается регенерацией ацинусов.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Хронический панкреатит, первая помощь при ожогах, дисфункция яичников

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.