Пищевые токсикоинфекции этиология клиника диагностика профилактика

Пищевые токсикоинфекции — это острые инфекционные заболевания, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами, которые в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсины. Если возбудители таких инфекций попадают в продукты питания, то в них накапливаются токсины, которые вызывают тяжелые отравления у взрослых и детей при употреблении в пищу.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ПТИ. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П. Лащенковым клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии.

В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций. Этиология Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды.

Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями панарициями, ангинами, фурункулёзом и др. Все они выделяют возбудитель обычно стафилококки , попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций С. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека. Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой.

Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем торты, пирожные. Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо говядина, свинина, куры и др.

Приготовление некоторых мясных блюд и изделий медленное охлаждение, многократное подогревание и др. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных.

Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов. Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя достаточная доза, высокая вирулентность для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.

Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др. Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения.

Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые.

Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов энтеротоксинов и эндотоксинов липополисахаридных комплексов.

Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации. Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др. Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более. Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе.

Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное до суток повышение температуры тела до "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль.

При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее.

Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет дня. Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается.

Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер. Этиология пищевых токсикоинфекций К пищевых токсикоинфекций принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.

Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть: а сальмонеллы S. Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать и пищевой токсикоинфекцией, вызванную сальмонеллами. Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы. Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.

Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1, часов. Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы в том числе неаглютинабильни, или НАГ , энтеропатогенные эшерихии и др..

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие гнойно-воспалительные процессы панариций, ангина, пиодермия, фурункулез , больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом коровы, козы.

Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания. Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия.

Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы в пищевых интоксикаций, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно.

Протей и клостридии оказываются в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка мясо, рыба, колбасы, молоко. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Иммунитет при пищевых токсикоинфекциях подробно не изучен. Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя микробных клеток в 1 г продукта , так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности.

Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека. При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитов и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок.

Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.

Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос. Кроме описанной выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения. В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз.

Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно редко летальный исход. Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии.

При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI.

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции ПТИ — группа острых инфекционных болезней, обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины. Этиология : условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp.

Патогенез : развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др. Госпитализация по клиническим больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией и эпидемиологическим принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства показаниям.

Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса как при сальмонеллезе. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др. Категории Авто. Предметы Авиадвигателестроения. Административное право. Административное право Беларусии. Безопасность жизнедеятельности.

Введение в экономику культуры. Гидрология и гидрометрии. Гидросистемы и гидромашины. Медицинская психология. Методы и средства измерений электрических величин. Начертательная геометрия. Основы экономической теории. Пожарная тактика. Процессы и структуры мышления. Профессиональная психология. Психология менеджмента. Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении.

Социальная психология. Социально-философская проблематика. Теоретические основы информатики. Теория автоматического регулирования. Управление современным производством. Холодильные установки. История экономики. Экономическая история.

Экономический анализ. Развитие экономики ЕС. Пищевые токсикоинфекции. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина.

Первая помощь при пищевой токсикоинфекции. Клиническая картина ПТИ: - инкубационный период в среднем ч от 30 мин до 1 сут - клинически — 2 синдрома: 1 гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром — сочетание трех ведущих синдромов: а синдром острого гастрита — периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии.

Угловая скорость и угловое ускорение. Система охраны труда и безопасности в медицинских организациях. Опасные и вредные факторы среды обитания человека. Основные методологические подходы в педагогике. Типы организационных структур. Чем выше степень доверия к человеку, тем выше степень развития страны!

Заболевания, вызванные Cl. Различают 6 сероваров возбудителя:. Пищевые токсикоинфекции вызывают в основном кло-стридии серовара А, реже Сир. Возбудитель — грамположительная палочка, анаэроб, может образовывать споры.

В этиологии пищевых токсикоинфекции играют роль и энтеробактерии рода Salmonella, Esche-richia и Shigella. Источником возбудителей является больной человек или бактерионоситель, а также животные — больные и бактерионосители.

Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы.

Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых. Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон. Патогенное воздействие на организм условно-патогенных микроорганизмов в основном связано с эндотоксином. Некоторые штаммы продуцируют и экзотоксин. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие.

Язык обложен, сухой. Выражены явления общей интоксикации — головная боль, слабость, головокружение, отсутствие аппетита Наблюдается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Имеются клинико-эпидемиологические особенности в зависимости от этиологии Так, при пищевой токсикоинфекции, вызванной клостридиями, инкубационный период может колебаться от 6 до 24 ч. При инфици-ровании клостридиями A, D и Е заболевание проявляется синдромом острого гастроэнтерита различной тяжести.

При заболевании, обусловленном Cl. Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами. При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни — в надчревной. Рвота 1—2-кратная, жидкий стул не более 5—7 раз в сутки, без слизи и крови.

Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикуляр-ные симптомы и признаки раздражения брюшины В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.

В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.

В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации.

В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов. При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Характерен высокий лейкоцитоз. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови. Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекций У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальной спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повыше ние активности ряда ферментов — аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы.

Кожа холодная, пигментированная. Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, и ОКС. В анамнезе—болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия.

После нагрузки ди- и моно-сахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.

Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: TakMak Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам. Скачиваний: Соседние файлы в папке Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний

Все введенные данные обнулятся!

Пищевые токсикоинфекции ПТИ — острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека в продуктах питания и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта гастрит, гастроэнтерит и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ.

В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения.

Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. Лащенкову К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ.

Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями. Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы интоксикации.

К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина нейроплегический эффект , выделяемого Сl. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов — энтеротоксины термолабильный и термостабильный , усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus.

В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин по некоторым данным, до 2 ч и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается.

Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи пиодермия, панариций, гнойные раны и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний — фокально — оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд.

Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный взрывной характер заболеваемости, при котором в короткое время за несколько часов заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов. Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина.

Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин чаще 2—6 ч.

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания. Энтеротоксины термолабильный и термостабильный , связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений.

Среди активируемых энтеротоксинами ферментов — аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ — цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.

Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ липополисахариды, ферменты и др.

Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника.

Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека.

Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч чаще 2—6 ч. Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови.

У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи— и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия при гипертермии — тахикардия , артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.

Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др.

При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме — лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ , вызванной Сl. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи.

В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии.

Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного гипокалиемия обмена. Другие осложнения в том числе септического характера встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис. Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1 острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита ; 2 отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3 короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4 групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5 эксплозивный взрывной характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма. Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод.

Оставить отзыв. Идёт загрузка Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:. Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым. Витаминная бомба Красота и здоровье Лечебная косметика FrezyDerm Из мира фармацевтики Здоровое питание Здоровый образ жизни Интимная жизнь Женское здоровье Мужское здоровье Первая помощь при травмах Календарь мероприятий Информация о лечении в Израиле Все статьи Список медицинских терминов Лечение за границей.

Например: строение человека анатомия человека внутренние органы анатомия руки человека. Отзывы Вопросы и ответы. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы интоксикации. К последним относятся заболевания, вызываемые botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St.

Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина нейроплегический эффект , выделяемого Cl. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии УПБ , отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины термолабильный и термостабильный , усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio.

Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. Патогенез Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода.

Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт. Энтеротоксины термолабильный и термостабильный , связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ.

Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов.

Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника.

Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике.

В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия.

В остальных органах обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Эпидемиология Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др.

Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов.

Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный взрывной характер заболеваемости, при котором в короткое время за несколько часов заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

Клиника Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет ч от 30 мин до 24 ч. Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота. В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина и бактериальных липополисахаридов в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.

Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают. Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей.

Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия при гипертермии - тахикардия , артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния.

При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет дня. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного гипокалиемия обмена.

Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного. Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами. При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни — в надчревной.

Рвота 1—2-кратная, жидкий стул не более 5—7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикулярные симптомы и признаки раздражения брюшины.

В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.

В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору. Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева.

Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения.

Пищевые токсикоинфекции ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. Стафилококковое пищевое отравление. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens Clostridium welchii. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.

Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:. Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах в широком диапазоне температур.

Источниками возбудителей могут быть люди и животные больные, носители , а также объекты окружающей среды почва, вода. По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов стафилококкоз, энтерококкоз и сапронозов — водных аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз и почвенных цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов.

Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах холодце, заливных блюдах , B. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков.

Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания.

Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом. Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости.

Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов. При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года. Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.

Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления от переработки до реализации , сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания.

Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности. В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий. Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте. При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных гастрит, гастроэнтерит и общих лихорадка, рвота и др. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза. Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B.

Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации.

В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного гиповолемического шока. Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий. Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота иногда неукротимая съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины.

Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни.

При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2—4 дней. Иногда при стафилококковой интоксикации наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия.

По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз акроцианоз , тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию реже — брадикардию , артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ снижение зубца Т и депрессия сегмента ST. Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией.

В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда ИМ у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит острый гастроэнтероколит.

Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания. У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса.

Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов.

Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2—24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе.

При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул до 10—15 раз с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2—5 сут. Цереоз у большинства больных протекает легко.

В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях.

Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом. Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела в течение 3 сут и признаками интоксикации.

В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом.

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Комментариев: 3

  1. edhat:

    Гаденова, Вы удивительно соответствуете своей фамилии!

  2. ninnon47:

    Кто- то решил свой лохотрон пропиарить…

  3. belniko:

    Если Вы покупаете в магазине курицу или свинину неужели Вы рассчитываете что Вас не будет разносить так же быстро как это мясо при жизни?